低剂量辐照细胞损伤机制

<正>在哺乳动物中,低剂量辐射杀死细胞数量有限,并能迅速为新生细胞所修复而不留痕迹。辐射可致死,而亚致死伤害亦可获得迅速而有效的修复。遗憾的是,在修复过程中,受损细胞可产生修复错误,导致基因突变,产生某种形式的     

低剂量氚相对生物效能的实验研究与建议

笔者从辐射防护的角度概述了核聚变燃料氚低剂量照射下的相对生物效能 (RBE）的研究。选择指数递减剂量率和恒定剂量率2种氚照射方式,观察研究以下生物学指标：卵母细胞和精母细胞的显性致死突变率,显性骨骼突变率,初级卵母细胞和精原细胞的存活率,以及外周血淋巴细胞和胎肝嗜多染红细胞微核细胞率。计算2种氚照射方式下的RBE值,并分析RBE的影响因素。结果显示,在累积剂量为0.2、0.3、0.4、0.5、0.6 Gy/10 d的条件下,指数递减剂量率和恒定剂量率2种氚照射方式下的RBE值为2.9~4.2。为了辐射防护的目的,建议将低传能线密度（LET）辐射对生物群的RBE值设定为3.0~3.5。如果估计暴露于氚β粒子或其他低LET辐射或接近导出考虑参考水平下,则可能需要采用较高的RBE值进行评估,以更为准确地估计辐射的危险度。     

ICRP第148号出版物《参考动物和植物的辐射权重》内容简介及中国学者的贡献

核聚变的推广应用是国家重要的能源战略。伴随着氚向环境中排放量的增加以及氚在众多领域中的广泛应用,人类受到低剂量氚照射的概率也随之增加。2021年国际放射防护委员会（ICRP）第148号出版物《参考动物和植物的辐射权重》正式发布。在其选用的资料中,均引用了中国学者的相关文献及氚相对生物效能（RBE）的研究结果。笔者以ICRP第148号出版物为基础,概述了低能氚β粒子对不同生物终点影响的RBE值,总结了我国学者对氚研究所做出的贡献,并对氚的进一步研究进行了展望,旨在推动对氚的纵深研究进展,为氚的辐射防护做出应有的贡献。     

放射性脑损伤的发病机制及治疗

放射性脑损伤是脑与头颈部恶性肿瘤放射治疗后常见的并发症。近年来随着脑与头颈部肿瘤放射治疗技术的日渐推广,该病发病率逐年升高,严重影响了患者的生活质量和生存期,因而对放射性脑损伤的研究显得较为迫切。本文综述了其发病机制及治疗措施,为减少放射性脑损伤的发生及采取科学合理的治疗措施提供参考。     

氡暴露对大鼠气管-支气管上皮细胞转化影响

在人类生活环境的天然本底辐射中,由于吸入氡及其子体所产生的辐射剂量约占54%,氡暴露导致的健康危害,已成为近年来的研究热点。大鼠气管-支气管上皮细胞是研究氡暴露生物效应的良好模型,但由于受到染毒装置等条件的限制,过去多进行体外研究。本实验利用多功能移动式氡室对大鼠动态吸入染毒,利用建立的动物模型,采用消化后刷洗法分离得到大鼠气管-支气管上皮细胞^〔1〕,观察氡染毒后靶细胞体外发生转化的过程,探讨氡暴露对细胞的损伤效应。     

辐射诱发外周血淋巴细胞HPRT基因位点突变的研究进展

在分析和定量辐射诱发体细胞基因突变增高的方法中,应用最广的是抗6-p琉基鸟嘌呤(6-thioguanine resistance,6-TG)突变分析,用于检测次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(Hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transgerase,HPRT)基因位点的突变.     

恶性肿瘤患者放疗前后外周血淋巴细胞HPRT基因突变的检测

目的 探讨外周血淋巴细胞HPRT基因突变作为筛选肿瘤高危人群的一个生物学标志的可能性。方法 采用多核细胞法研究肿瘤患者及其接受放疗后外周血淋巴细胞HPRT基因位点的突变频率，并与正常人群进行对比。结果 肿瘤患者的外周血淋巴细胞HPRT基因突变频率均较正常对照组高，接受放疗的肿瘤患者外周血淋巴细胞HPRT基因突变频率较放疗前显著升高。结论 HPRT基因位点突变适合于肿瘤高危人群的筛选和生物学检测，有望成为癌患风险评价的一个生物学标志。     

氡及其子体对大鼠肺组织的辐射损伤研究

目的研究氡及其子体对大鼠气管-支气管上皮细胞影响和肺组织病理学改变,从miR-34a(microRNA-34a)角度阐述肺损伤的机制。方法将SD大鼠置于多功能生态氡室,使其暴露于氡及其子体中,额外累积暴露剂量分别达90、120工作水平月(WLM)后,提取气管-支气管上皮细胞,分离收集肺组织,做病理学检查,检测肺组织中miR-34a的表达水平。结果与对照组大鼠比较,氡暴露组大鼠肺组织中出现类型、程度、范围多样性的病理学改变,主要表现为肺间质充血、水肿、炎症细胞浸润、纤维性蛋白增生、肺气肿等多种病变;氡暴露90 WLM组气管-支气管上皮细胞的存活率从100%降到73.2%,氡暴露120WLM组降到60.2%;氡暴露90 WLM组气管-支气管上皮细胞的集落形成率从100%降到74.3%,氡暴露120WLM组降到61.9%。90WLM组肺组织中miR-34a表达量为7.04,120WLM组表达量为6.26,均较对照组miR-34a表达量(6.03)升高。结论氡及其子体可造成SD大鼠肺组织的病理性损伤,气管-支气管上皮细胞存活率和集落形成率降低;miR-34a通路在氡暴露SD大鼠肺组织损伤中发挥一定作用。