红细胞葡萄糖---6---磷酸的酶法测定

葡萄糖-6-磷酸(G6P)含量的变化可直接影响糖酵解的速率和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的生成。红细胞(RBC)内GBP含量极微。通常测定G6P水解后的无机磷(Pi)或葡萄糖(Glu)来推算GBP含量,但其特异性不高。色谱法需要昂贵的仪器设备,不宜推广。而酶法测定G6P快速、灵敏、特异性好、操作简便。现将方法简述如下。     

乌司他丁与肾功能保护的研究现状

乌司他丁(ulinastattn,UTI)是在人类尿液中分离纯化的(广谱)蛋白酶抑制剂,能够同时抑制多种水解酶的活性.近年已发现,其除了抑制以胰蛋白酶为主的多种酶活性之外,又是膜稳定剂及氧自由基清除剂,能够抑制炎症介质的过度释放,改善微循环和组织灌注[1-2],同时能抑制多形核粒细胞(PMN)活化,阻止炎症反应的发展[3],具有很好的抗休克和保护重要脏器功能的作用.UTI降解产物对酶活性仍有明显抑制作用,且抑制效率更高.近来一系列的临床和实验研究表明UTI对各种原因所致的肾损害有明显的肾功能保护作用,但其作用机制仍不很清楚,本文就其在肾功能保护的临床应用和研究作一简述.     

非心脏手术老年患者围术期心肌缺血的预测和防治

随着高龄老人和冠心病病人手术的不断增加 ,心肌缺血已成为围术期常见的病理现象。严重或长时间的心肌缺血可引发心肌可逆性损害如心肌顿抑或不可逆性损害如心肌梗死 (心梗 )、恶性室性心律失常或心原性休克 ,是老年和冠心病患者死亡率增高的重要原因。若对此重视不足或处理不当 ,可造成严重后果。心肌缺血的发生率据文献报道 ,围术期心肌缺血的发生率为 8%～ 37% ,最高可达 78%。若术前并存有心血管疾病、冠状动脉疾病或曾有心梗老年患者 (超过 6 5岁 )则更高 ,围术期心肌缺血发生率可高达 90 %以上 ,若发生心梗 ,其死亡率高达 5 0 %～83% …     

肠手术中右美托咪定保护作用的研究进展

正右美托咪定(dexmedetomidine)具有镇静、抗焦虑、交感阻滞、镇痛的作用,现已广泛应用于围术期及ICU的镇静与镇痛[1]。近年来大量研究显示,右美托咪定可通过不同的机制对心、肺、脑、肝、肾等重要脏器发挥器官保护的作用[2]。肠道作为人体的重要器官,不仅是营养物质消化、吸收、转运的主要场所,同时也是机体重要的免疫防护部位[3]。近来一些研究也关注到右美托咪定对肠道的保护作用,本文就此做     

帕瑞昔布钠超前镇痛对胸腔镜辅助小切口手术麻醉诱导、苏醒期及术后镇痛效果的影响

目的:观察帕瑞昔布钠在胸腔镜辅助小切口手术中超前应用时时麻醉诱导、苏醒期及术后镇痛效果的影响.方法:将40例ASA Ⅰ～Ⅱ级择期开胸的患者随机分为芬太尼时照组(F组)和帕瑞昔布钠超前镇痛组(P组),两组各20例.两组均采用丙泊酚、瑞芬太尼复合静脉全麻,其中P组于麻醉诱导前20min和术毕前20 min静注帕瑞昔布钠40mg,F组麻醉诱导前20 min静注生理盐水10 mL,术毕前20 min静注芬太尼0.1μg/kg.观察诱导前1 min(T0)、插管后1 min(T1)、插管后3 min(T2)、插管后5 min(T3)和拔管前1 min(TT0)、拔管后1 min(TT1)、拔管后3 min(TT2)、拔管后5 min(TT3)时的平均动脉压、心率、脉搏氧饱和度.记录手术时长、术中瑞芬太尼用量、自主呼吸恢复时间(停药时开始计时)、呼之睁眼的时间及对应的异丙酚血浆效应室浓度.记录术后4、6、8、12、24 h的镇痛效果评分、Ramsay镇静评分及术后不良反应.结果:P组患者的呼之睁眼时间、自主呼吸恢复时间、术后不良反应发生卒明显低于F组,P组患者的诱导入睡、睁眼及自主呼吸恢复时的血浆效应室浓度高于F组(P<0.05).结论:帕瑞昔布钠于术前用于胸腔镜辅助小切口手术,可产生明显超前镇痛作用,诱导期及苏醒期平稳迅速,术后安全无呼吸抑制有利于患者恢复.     

丙泊酚对脂多糖刺激人单核细胞丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的 研究丙泊酚对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激人单核细胞(human mononuclear macrophage cell,THP-1)丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的影响.方法 将体外培养的THP-1细胞按完全随机方法分为4组:对照组(C组):给予脂肪乳20 mg/L;LPS刺激组(L组):给予LPS10mg/L;丙泊酚处理组(P组):给予丙泊酚20 mg/L;丙泊酚处理合并LPS刺激组(P+L组):给予丙泊酚20mg/L及LPS10 mg/L.在刺激后0.5、1、2、6h4个时间点通过免疫蛋白印迹分析(Western blot)法检测磷酸化p38MAPK (p-p38MAPK),磷酸化细胞外信号调节激酶(P-extracellular-signal regulated protein kinase,p-ERK)1/2及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-c-Jun amino-terminal kinase,p-JNK)1/2含量的变化.结果 给予LPS刺激THP-1细胞0.5 h时,L组p-p38MAPK、p-ERK1/2及p-JNK1/2的相对灰度值分别为14.67±0.82、1.34±0.05、4.49±0.51,与C组比较表达均显著增加(P＜0.05).给予刺激1h时,L组p-p38MAPK、p-ERK1/2及p-JNK1/2的相对灰度值分别为11.78±0.75、0.58±0.05、3.31±0.55,与C组比较表达均显著增加(P＜0.05);P+L组p-ERK1/2的相对灰度值为0.14±0.02,与L组比较磷酸化水平显著降低(P＜0.05).给予刺激2h时,L组p-p38MAPK和p-JNK1/2的相对灰度值分别为15.60±0.96、8.33±0.70,与C组比较表达均显著增加(P＜0.05);P+L组p-p38MAPK和p-JNK1/2的相对灰度值分别为4.52±0.23、1.80±0.70,与L组比较磷酸化水平显著降低(P＜0.05).给予刺激6h时,L组p-p38MAPK及p-JNK1/2的相对灰度值分别为18.89±1.22、2.58±0.50,与C组比较表达均显著增加(P＜0.05);P+L组p-p38MAPK的相对灰度值为3.91±0.30,与L组比较磷酸化水平显著降低(P＜0.05).结论 丙泊酚抑制由LPS刺激THP-1细胞引起的p-p38MAPK、p-ERK1/2及p-JNK1/2表达增加,这可能是其抗炎的重要作用机制之一.     

BN50739对猪急性重症胰腺炎后血浆内毒素和炎性介质水平的影响

目的　观察一种新型血小板活化因子 (PAF)受体拮抗剂BN5 0 739对重症急性胰腺炎(ASP)后血浆内毒素 (LPS)、PAF、磷脂酶A2 (PLA2 )和嗜中性粒细胞弹性蛋白酶 (NE)水平的影响。方法　选健康长白种猪 2 8头 ,体重 16～ 2 2kg ,雌雄不限 ,随机分为 5组 :即假手术对照组 (n =5 ) ;ASP对照组 (n =6 ) ;二甲亚砜 (DMSO)对照组 (n =5 ) ;ASP +BN5 0 739预防组 (n =6 )和ASP +BN5 0 739治疗组 (n =6 )。在麻醉状态下 ,进腹向主胰管内注入 1mg/kg 5 %牛磺胆酸钠混合液诱导ASP。以 0 9%NaCl磷酸盐缓冲液或DMSO取代 5 %牛磺胆酸钠混合液即为假手术对照组和DMSO对照组。BN5 0 739预防组在ASP诱导前 30min静推BN5 0 73910mg/kg。BN5 0 739治疗组在ASP诱导后 6h静推BN5 0 73910mg/kg ,此后每 8h按 5mg/kg ,分别于胰腺炎诱导前 30min、诱导后 6 ,2 4 ,4 8,72h采集腔静脉血 ,检测血浆PAF、LPS、PLA2 。结果　ASP导致血浆PAF、LPS、EN、PLA2 水平明显升高。预防或治疗性给予PAF受体拮抗剂BN5 0 739均可显著地降低ASP后PAF、LPS、PLA2 、NE水平 ,且血浆PAF水平的变化与血浆LPS、PLA2 、NE水平呈显著正相关 (P均 <0 0 0 1)。结论　(1)ASP可引起PAF、LPS、PLA2 和NE等炎性介质大量释放 ,而这些炎性介质正是介导ASP后全身性     

结肠灌洗对急性重症胰腺炎的影响

目的：探讨结肠灌洗对急性重症胰腺炎（ＡＳＰ）时内毒素／细菌易位和肠系膜静脉血细胞因子的影响。方法：采用胰管内注射牛磺胆酸钠－胰蛋白酶混合液的方法诱导猪急性重症胰腺炎，通过盲肠造口进行结肠灌洗，采集小肠和结肠系膜静脉血观察胰腺炎后７２ｈ内血浆内毒素、ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＩＬ－８浓度的变化，并对胰腺炎组和结肠灌洗组肠系膜血、肠系膜淋巴结和胰腺细菌数量的变化进行比较。结果：结肠灌洗后结肠系膜静脉血内毒素、ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＩＬ－８的浓度与胰腺炎组相比明显下降，结肠系膜静脉血、结肠系膜淋巴结和胰腺的细菌数量明显减少。结论：用机械灌洗的方法清洗结肠能够减少内毒素和细胞因子进入体内，减少细菌易位，对机体有利；同时也说明结肠灌洗是安全可靠的，具有广阔的临床应用前景。