右美托咪啶预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤时左心室功能的影响

目的:探讨右美托咪啶预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤时左心室功能的影响.方法:雄性SD大鼠32只,建立langendorff离体心脏模型,随机分为四组,每组8只,正常对照组(NC组),缺血再灌注损伤组(IR组),缺血预适应组(IP组),右美托咪啶预处理组(DP组).所有大鼠均缺血30 min,再灌注120 min.设定心脏稳定15 min为基础值T0、缺血前即刻为T1、缺血30 min为T2、再灌注15、45、90、120 min分别为T3、T4、T5及T6.观察各组心肌缺血再灌注后不同时间点冠脉流出量(CF)、心率(HR)及左心室功能(LVDP和±dp/dtmax).结果:与NC组相比,在T2、T3、T4、T5、T6时间点,其余各组CF和左心室功能均降低(P＜0.05);与IR组相比,在T2、T3、T4、T5、T6时间点,IP组和DP组左心室功能均升高(P＜0.05);与IR组和IP组相比,在T2时间点,DP组CF降低(P＜0.05).结论:右美托咪啶预处理可有效改善缺血再灌注损伤时下左心室功能,对离体心脏具有一定的保护作用,是否与α2-肾上腺素能受体介导有关的确切机制不是很清楚,有待进一步探讨.     

超声技术在临床麻醉气道管理中的应用

由于高分辨率便携式超声仪器和探头技术的改进,使超声技术从单纯的临床诊断走进了手术室,其具有便携性、无创性、实时性、安全性及可重复性等优势。本综述就上呼吸道超声解剖结构特点及近年超声技术在气管插管术、喉罩置入位置判定、经皮扩张气管造口术及评估胃饱患者中的应用等作一介绍。     

围术期高危室早患者HRV的监测及临床意义

目的探讨围术期高危室早(HRVEB)患者心率变异性(HRV)的变化规律。方法选择150例择期手术患者,以动态心 电图(DCG)监测围术期心率变异性(HRV)及室性早搏(VEB)的发生情况,于术前一日内监测至少12h,术后监测48h。HRVEB包括 频发室早(FVEB即≥10VEB／h)、成对室早(VC)、室速(VT)和Lown更高级别的VEB。根据围术期是否发生HRVEB将患者分为 HRVEB组(Ⅰ组)和非HRVEB组(Ⅱ组)。结果共发生HRVEB 44例(29．3％)为Ⅰ组,其中术前18例(12．0％)、术后39例(26．0％)、重 叠13例(8．7％);未发生HRVEB者为Ⅱ组。术前:Ⅰ组术前低频功率(LF)及极低频功率(VLF)显著低于Ⅱ组(P<0．05);术后:2组HRV 均显著降低(P<0．05或0．01),其中Ⅰ组总功率(TP)、高频功率(Hr)、LF、VLF在术后2天又显著低于Ⅱ组(P<0．05)。结论HRVEB 主要发生于术后。尤其术前已有HRVEB者术后出现HRVEB的机率更高、程度更严重,可能与围术期自主神经功能障碍有关,具体表 现为①HRVEB组术前HRV下降,尤其LF、VLF异常降低;②术后2组HRV下降,但HRVEB组下降更为显著。     

鞘内注射水溶性脂聚体运载NR2B siRNA减轻坐骨神经缩窄性损伤大鼠神经病理性疼痛

脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基（NR2B）的过度表达在神经病理性疼痛的产生和维持方面起关键作用,利用siRNA抑制NR2B的表达有望成为神经病理性疼痛甚至神经损伤治疗的新途径,然而,目前仍然缺乏NR2B siRNA安全且高效的载体。本实验探讨了低分子量聚乙烯亚胺和胆固醇组成的水溶性脂聚体（WSLP）运载NR2B siRNA治疗大鼠神经病理性疼痛的可行性,以寻找神经病理性疼痛基因治疗的安全且高效的载体。结果发现：WSLP与NR2B siRNA复合物（WSLP/siRNA）鞘内注射后3d,坐骨神经缩窄性损伤导致的神经病理性疼痛大鼠脊髓背角NR2B的基因表达显著下降,转录水平及蛋白水平的表达分别下降59%及54%（P < 0.01）,WSLP/乱序siRNA(scRNA) 及低分子量聚乙烯亚胺/siRNA鞘内注射后NR2B的基因表达无明显变化。WSLP/siRNA鞘内注射后3,7,14及21d神经病理性痛大鼠患足的疼痛程度明显减轻,而注射低分子量聚乙烯亚胺/ siRNA及WSLP/scRNA却无此作用。由此表明,WSLP可有效运载siRNA抑制神经病理痛大鼠NR2B基因的过度表达,从而对神经病理性疼痛大鼠具有治疗作用。     

舒芬太尼预处理对大鼠急性胃粘膜病变的保护作用及与酸敏感离子通道的关系

目的 观察舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变大鼠胃粘膜的保护作用及其对胸段脊髓背根神经节(DRG)神经元中酸敏感离子通道(ASIC3)表达的影响,探讨其保护机制与ASIC3的关系.方法 选取雄性Wistar大鼠,分3组:正常组、浸水束缚应激模型组和舒芬太尼预处理组.采用浸水束缚应激(WIRS)法复制急性胃粘膜病变模型,于应激6h后观察大体胃粘膜损伤程度及溃疡指数,并采用免疫荧光法观察ASIC3在DRG神经元中的表达,采用RT-PCR法进行实时定量研究.结果 与正常组比较,WIRS明显损伤胃粘膜,升高溃疡指数,且胸段DRG神经元上ASIC3广泛表达:舒芬太尼预处理可明显减轻WIRS大鼠的胃粘膜损伤程度.降低溃疡指数,并使ASIC3 mRNA在胸段DRG神经元的表达量明显减少.结论 ASIC3参与了急性胃粘膜病变的发生机制,舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变具有保护作用,其机制与抑制ASIC3的表达有关.     

乌司他丁预先给药对双下肢缺血再灌注损伤后血浆细胞因子的影响

 

目的 探讨乌司他丁预先给药对双下肢缺血再灌注损伤后血浆细胞因子的影响。方法 30例择期双下肢需上止血带(>150 min)手术的患者,随机分为:对照组(NC组,n=10)、乌司他丁预先给药组(UP1组,n=10)和乌司他丁治疗组(UP2组,n=10)。UP1组于首次上止血带前15 min静脉滴注乌司他丁按6000 U/kg,末次松止血带前15 min再次静脉滴注6000 U/kg;UP2组末次松止血带前15 min给予乌司他丁静脉滴注12 000 U/kg;NC组:末次开放止血带前15 min静脉滴注等容积生理盐水(均10 min内滴完)。3组患者首次上止血带前20 min(缺血前)、末次松止血带后30 min(再灌注后30 min)及术后(再灌注后)1 d、3 d和7 d ,取外周血检测血浆C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果 与缺血前比较,再灌注后30 min、1 d及3 d,3组患者血浆CRP、IL-6、TNF-α水平均显著升高(P<0.05),但UP1组、UP2组与NC组相比明显低于后者[CRP:1 d(11.15±2.32)、(10.48±2.08) mg/l比NC(15.83±4.56)mg/l,3 d (4.29±1.89)、(3.89±1.34) mg/l比NC(6.78±2.95)mg/l;TNF-α:1 d(31.24±8.66)、(29.72 ±8.77) ng/l比NC(44.802 ±11.70)ng/l,3 d (13.75±5.11)、(15.73±4.16)ng/l比NC(20.787±8.05)ng/l;IL-6:1 d(160.80±46.95)、(179.72±35.77)ng/l比NC(329.50±95.34)ng/l,3 d (45.32 ±16.53)、(53.35±17.62)ng/l比NC(79.33±24.93)ng/l,P<0.05],UP2组与UP1组间比较差异均无统计学意义;再灌注后7 d 3组患者血浆细胞因子均恢复正常。结论 乌司他丁预先给药可有效地减轻双下肢缺血再灌注所引起的全身炎性反应,使血浆CRP、IL-6、TNF-α上升幅度明显受抑,从而可有效地阻抑炎性因子介导的组织器官损伤。

     

无创血压测量技术的改进与进展

介绍数种常规的无创血压测量方法-柯氏音法、示波法和双袖带法及其改进。重点对国际上连续无创血压测量的新型实用技术、方法及前景进行较为详细的介绍,如动脉张力测量法、动脉容积钳制法、脉搏波速度测量法、超声测压法以及小波分析和模糊识别技术在血压信号处理中的应用等。指出无创血压测量技术,尤其是无创连续血压测量方法有着巨大的市场需求;脉搏波速度测量法能实现真正意义上的连续无创血压测量,因此具有广泛的应用前景,而采用新理论进行连续的无创血压测量将是该领域的目标和发展方向。     

阿米洛利预处理对浸水束缚应激模型大鼠胃黏膜损伤的影响

目的:观察阿米洛利(amiloride)预处理对浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、WIRS对照组(ws组,n=10)和amiloride预处理组(AM组,n=10).在(20±1)℃水温下,浸水束缚应激法复制大鼠急性胃黏膜病变模型.6 h后处死取胃组织标本,10倍解剖显微镜下观察各组胃黏膜溃疡指数(UI),光学显微镜下观察各组标本组织学改变,并用比色法测定各组胃组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化.结果:WS组大鼠胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失,细胞间隙变大,有不同程度的坏死;而AM组大鼠浸水束缚应激6 h后大鼠黏膜出血或糜烂程度较WS组明显好转,光镜下虽可见大量毛细血管充血扩张,上皮细胞黏液层有少许缺损,但基本完整.与NC组比较,WS组大鼠浸水束缚应激6 h后,胃黏膜UI显著增高(P＜0.01).胃组织SOD活性降低,MDA含量显著增高(P＜0.01);Amiloride预处理能显著降低浸水束缚应激大鼠UI(P＜0.01),提高SOD活性,降低MDA水平(P＜0.01).结论:Amiloride可有效地保护氧自由基介导性浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜损伤或病变,提示酸敏感离子通道可能参与了浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜病变的发生机制.     

帕瑞昔布钠对脓毒症小鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的研究帕瑞昔布钠对脓毒症小鼠肠黏膜屏障功能的影响及可能机制。方法 21只C57BL/6小鼠随机分为三组:假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)、脓毒症模型+帕瑞昔布钠2mg/kg治疗组(P组),每组7只。术后24h用襻环结扎法检测各组小鼠小肠通透性。另21只C57BL/6小鼠随机分为三组,分组及治疗同前,术后24h处死小鼠,收集小鼠回肠。小肠组织行HE染色观察肠病理损伤。采用Western bolt法检测小肠ZO-1、Occludin、Claudin-1等紧密连接蛋白的表达。采用ELISA法检测小肠黏膜IL-6、PGE2的浓度。结果与Sham组比较,CLP组小鼠小肠明显损伤,门静脉血内FD4浓度明显升高,小肠黏膜内ZO-1、Occludin、Claudin-1蛋白表达明显减少、IL-6与PGE2浓度明显升高(P0.05)。与CLP组比较,P组小鼠小肠损伤明显减轻(P0.05),门静脉血内FD4浓度明显降低(P0.05),小肠黏膜内各蛋白表达水平明显增加、IL-6与PGE2浓度明显降低(P0.05)。结论帕瑞昔布钠治疗可以明显降低脓毒症导致的肠黏膜屏障功能损伤,其机制可能与降低肠组织炎症水平,增加肠紧密连接蛋白表达相关。