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最近对血管紧张素转换酶(ACE)基因的研究发现:在ACE基因16内含子中存在一段287bp片段的插入或缺失(I/D)多态型,这种多态型分为DD型(两条等位基因为缺失型)、Ⅱ型(两条等位基因为插入型)、ID型(杂合型)。已有研究证实ACE基因缺失型与冠心病、心肌梗死的发病显相关。我们对35例心肌梗死患进行了ACE基因I/D多态型分析,探讨其与心肌梗死的关系。 相似文献
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目的 观察胰岛素抵抗大鼠认知行为及海马阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)样病理改变,研究罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对其认知及AD样病变的干预作用及可能的机制。方法 建立胰岛素抵抗大鼠模型,将成模的20只大鼠随机分为胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)组和罗格列酮(RSG)组,每组10只,未造模的正常大鼠作为对照(CTL)组(n=10)。RSG组予高脂高糖高蛋白饮食+罗格列酮片3.0 mg/(kg·d)灌胃4周;IR组予高脂高糖高蛋白饮食+等量生理盐水灌胃4周;CTL组予普通饮食+等量生理盐水灌胃4周。观察指标为各组大鼠血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(IRI)、水迷宫行为能力测定、海马中IDE、pAKT、Aβ蛋白表达。结果 IR组与RSG组胰岛素抵抗指数(8.56±0.43和3.82±0.38)较CTL组(2.27±0.25)高,而RSG组低于IR组。IR组和RSG组大鼠第4天逃避潜伏期[(63.21±5.67)s和(37.48±5.41)s]较CTL组[(24.14±5.49)s]明显延长;IR组和RSG组穿越原平台象限时间占总时间百分比[(21.88±3.85)%和(33.43±2.98)% ]较CTL组[(39.57±4.31)%]减小,而RSG组较IR组明显延长。IR组和RSG组Aβ40蛋白阳性表达(0.27±0.023和0.56±0.011)较CTL组(0.13±0.021)强,而RSG组较IR组弱。上述差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论 胰岛素抵抗大鼠认知行为明显下降,罗格列酮可改善其认知行为,减轻Aβ在海马的沉积。其机制可能与通过胰岛素通路PI3K/AKT介导的IDE上调,增强IDE对Aβ的降解相关。 相似文献
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缺血性脑血管病包括颈内动脉系统(前循环)和椎基底动脉系统的缺血(后循环)的缺血和梗死,临床上常见缺血性脑血管患者从发病至住院,经治疗仍在进展,分析近3年来进展性卒中(Stroke in progression,SIP)病例62例,与同期年龄、性别相当,对其血压、血糖、血脂、周围血白细胞水平、CT、颈动脉B超、TCD及MRI等检查结果进行对比分析。 相似文献