分段盆腔血管结扎术治疗难治性产后出血9例报告

大部分产后出血经应用子宫收缩剂、按摩子宫、宫腔填塞、清除子宫内残留的胎盘或胎膜后能治愈,但少部分经上述处理,效果欠佳。2005年1～12月,我们采用分段盆腔血管结扎术治疗难治性产后出血9例,均获成功。现报告如下。     

抗血管新生与动脉粥样硬化

人体各组织器官的正常工作离不开动脉输送的氧气和营养。而动脉管壁本身的养分则由管腔直接扩散或由滋养血管提供。大多数动脉包括冠状动脉，滋养血管只出现在血管外膜。然而，当动脉管壁厚度超过0．5mm时，滋养血管必须伸入中膜层，明显增厚时甚至可伸入内膜。有报道，高脂血症猪模型中，冠状动脉粥样硬化斑块发生前即有外膜新生滋养血管增多。尸体解剖结果也显示，动脉壁的粥样硬化范围与滋养血管发生有很强的相关性。     

线粒体DNA点突变与肥厚型心肌病的关系

肥厚型心肌病 (hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以心肌肥厚、心肌纤维排列紊乱为特征的一种特发性心肌病。已证实 HCM是儿童及青年人猝死最常见原因之一 ,发生率为1%～ 6 % [1 ,2 ]。由于该病临床表现多样 ,部分患者可在无任何症状且心电图、超声心动图未出现异常的情况下因剧烈运动发生猝死 ,因此 ,从分子水平对 HCM进行研究 ,对于阐明该病的发生机理 ,早期诊断、防治具有重要意义。有些学者 [3- 6 ] 研究发现某些 HCM与线粒体 (mt DNA)的缺失和点突变有关。我们应用PCR、PCR- SSCP及 PCR产物直接银染测序技术 ,对 19例HC…     

重组纤溶酶原Kringle 5区基因杆状病毒载体的构建及表达研究

目的克隆人源性纤溶酶原Kringle5(K5)基因,构建K5分泌型杆状病毒载体,并检测其在肌细胞中的表达。方法引物中加入前胰岛素原信号肽基因序列,PCR产物经Age Ⅰ和Acc Ⅰ双酶切后装入pFB载体中构建为pFBK5,将其转染肌细胞C2C12,经Western印迹检测重组蛋白的表达并用MTT试验进行初步活性鉴定。结果成功扩增出了K5基因序列,测序正确,转染了pFBK5的C2C12细胞及上清中均检测到了特异性的14 ku蛋白条带且其对ECV304细胞产生剂量依赖性抑制作用,而转染空载体对照组无相应蛋白表达。结论人源性纤溶酶原K5分泌型杆状病毒载体构建成功,表达的重组蛋白具有生物活性,为进一步的病毒制备奠定了基础。     

产后尿潴留23例原因分析及护理

2008年7月～2009年12月,我院对23例产后尿潴留患者进行综合治疗,并给予精心护理,效果满意。现将产后尿潴留的发病原因、护理体会报告如下。     

人纤溶酶原Kringle 5区的基因克隆的表达及纯化

目的克隆人纤溶酶原Kringle5(K5)区基因,并进行重组蛋白的表达纯化及活性鉴定.方法用PCR方法从正常成人肝cDNA库扩增出人纤溶酶原K5区基因,构建K5的原核表达载体pET-22b(+)-K5-6×His,IPTG诱导蛋白表达后经Ni+-树脂亲和层析进行纯化,通过血管内皮细胞增殖抑制试验检测蛋白活性.结果经PCR成功扩增出了243 bp的K5区基因,测序正确后克隆进大肠杆菌分泌型表达载体pET-22b(+),重组质粒在BL21中成功表达出分子量为14 000的蛋白质,纯化后的蛋白纯度达95%,具有抑制血管内皮细胞增殖活性的功能,K5蛋白浓度为4 μg/mL时抑制率达50%.结论纤溶酶原K5的成功克隆、表达及纯化可能在肿瘤和动脉粥样硬化的抗血管生成治疗中具有一定作用.     

氨苄青霉素接触过敏一例

<正> 患者护生,女,18岁。于1997年4月17日为病人静脉推注氨苄青霉素4g,溶入生理盐水30ml内。在溶解过程中,少许溶液漏于双掌,未及时清洗。次日面部出现少量散在米粒大小红色皮疹,刺痒,未在意。第三天双手背出现融合成片的红色皮疹,按之褪色,奇痒,     

主动脉内球囊反搏成功救治酷似急性广泛前壁心肌梗死的重症心肌炎一例报道

报道一例老年男性患者因“胸闷气急6b”就诊,发病前3d曾发热,人院时出现心脏泵功能衰竭。患者无高血压、糖尿病、肥胖等冠心病危险因素,心电图表现为胸前导联ST—T异常,异常Q波,酷似急性广泛前壁心肌梗死,而磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白（TNI）明显升高,磷酸肌酸激酶（CK）正常,与急性心肌梗死的心脏标志物动态变化不相符,故予以急诊造影检查。结果显示：冠状动脉、肺动脉无异常,左心室造影提示左心室整体收缩功能减弱,确诊为急性重症心肌炎,予以主动脉内球囊反搏（IABP）辅助支持恢复血流动力学稳态。酷似心肌梗死的重症心肌炎有致命危险,且易误诊,应仔细询问病史,尽早血管造影及必要的IABP支持对于患者的及时诊治至关重要。     

重组人内皮抑素的^125I标记及其体内代谢

目的探讨重组人内皮抑素(rhEndo)的125Ⅰ标记及其标记物(125Ⅰ-rhEndo)的生物学活性和体内药代动力学.方法采用小剂量Iodogen多次重复标记法标记rhEndo,细胞增殖抑制试验和亲和力试验检测125Ⅰ-rhEndo活性,并研究其在大鼠体内的药代动力学.结果0.5μg Iodogen 3次重复标记rhEndo的标记率可达84%,放射化学纯度(94.7±2.44)%.125Ⅰ-rhEndo抑制bFGF诱导内皮细胞增殖的作用与未标记rhEndo相当,且能与其竞争结合内皮细胞表面受体.大鼠单次股静脉注射125Ⅰ-rhEndo 2 μg后,血药浓度-时间曲线符合两室模型,T1/2α为(0.45±0.12)h,T1/2β为(19.53±3.41)h,AUC为(484.57±137.99)ng·h·mL-1.结论小剂量Iodogen多次重复125Ⅰ标记不影响rhEndo蛋白的生物学活性.125Ⅰ-rhEndo大鼠体内单次静脉注射的药代动力学符合两室模型,半衰期约19 h.125Ⅰ-rhEndo标记为肿瘤的靶向显像和治疗奠定了基础.