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链霉素对心肌梗死大鼠离体心脏牵张时心律失常的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨链霉素对心肌梗死(简称MI)大鼠离体心脏牵张时心律失常的影响。方法36只wistar大鼠随机分为正常对照组、链霉素组、MI组、MI+链霉素组。离体心脏经Langendorff灌流后,通过改变水囊容积,以△V=0.1,0.2,0.3ml对心室牵张5s,观察牵张效应30s,记录90%单相动作电位时程(MAPD90)、室性早搏(PVB)及室性心动过速(VT)的次数。结果牵张使正常对照组及MI组MAPD90显著延长(P<0.05或0.01),其中MI组在相应牵张幅度下其MAPD90增加更为显著(与正常对照组比较,P<0.01;如△V=0.3ml,从63.2±4.95ms到55.67±4.39ms)。链霉素对基础状态下MAPD90无影响(P>0.05),但可使牵张后已延长的MAPD90显著缩短(P均<0.05;如MI组与MI+链霉素组,△V=0.2ml,从58.09±4.27ms到53.1±3.64ms)。正常及MI组PVB和VT发生率随△V的增加而增加,且后者高于前者。链霉素使两组PVB发生率显著下降,并可显著抑制VT的发生(P<0.005)。结论MI后牵张更有助于恶性心律失常的产生和维持,链霉素可以明显抑制上述现象的发生。 相似文献
92.
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心力衰竭是在应激事件之后,发生的一个病理生理失调、不断积累,最终使心脏的泵血能力下降的过程。目前心力衰竭的病因主要以冠心病为首,其次为高血压,风湿性心脏瓣膜病的比例呈逐年下降趋势。目前对射血分数中间值心力衰竭研究较少,其于2016年欧洲心脏病学会被首次提出,以引起学者对其生理病理研究的重视,为临床治疗提供新的思路。现对射血分数中间值心力衰竭研究进展及其与脑钠肽的关系做一综述。 相似文献
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目的 分析急性下壁心肌梗死(acute inferior myocardial infarction,AIMI)伴有胸前导联ST段压低的冠状动脉病变特点及临床意义。方法 回顾分析2006年8月~2007年8月住院的AIMI患者91例。按胸前导联ST段是否压低将患者分为4组:胸前导联ST段无压低组(n=27);胸前导联仅V1~4 ST段压低组(n=26);胸前导联仅V5~6 ST段压低组(n=12);广泛胸前导联ST段压低组(n=26)。结果 AIMI伴有胸前导联V1~4 ST段压低与冠状动脉多支病变呈负相关,ORⅢ=0.38,无统计学意义;AIMI伴有胸前导联V1~6 ST段压低与冠状动脉多支病变呈正相关,ORⅣ=5.25,P<0.01,有显著统计学意义。胸前导联V1~6 ST段压低组与其他组相比较,左室射血分数(LVEF)低,差异显著(P<0.05);该组前降支病变率高(73.1%),但与其他3组相比无统计学差异。结论 AIMI伴有胸前导联V1~6 ST段压低提示多支病变,且心功能不全发生率高。 相似文献
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目的:观察生理及超生理浓度睾酮对人脐静脉内皮细胞合成、分泌组织因子途径抑制物的影响。方法:实验于2005-01/06在汕头大学医学院药理实验室完成。将人原代脐静脉内皮细胞复苏后于37℃,体积分数为0.05的CO2培养箱中静置培养,所用细胞为两三代。将消化好的细胞移入96孔板,接种密度为1×108L-1,每孔100μL。24h后分为不同浓度睾酮组(3×10-9,3×10-8,3×10-6,3×10-5mol/L)及单纯培养液对照组,继续孵育48h,吸取上清,酶联免疫吸附法测定各组组织因子途径抑制物蛋白含量。反转录-聚合酶链反应法观察各组组织因子途径抑制物基因表达水平。结果:①人血管内皮细胞组织因子途径抑制物含量:对照组,3×10-9,3×10-8,3×10-6,3×10-5mol/L睾酮组组织因子途径抑制物含量分别为(6.43±0.61),(9.8±1.18),(9.8±1.05),(6.43±1.19),(5.43±0.66)μg/L,生理浓度睾酮可明显增加内皮细胞上清液中组织因子途径抑制物含量,而3×10-5mol/L组的组织因子途径抑制物含量明显低于对照组(P<0.05)。②不同浓度睾酮组组织因子途径抑制物mRNA水平:3×10-9,3×10-8mol/L组组织因子途径抑制物mRNA水平明显高于对照组(P<0.05),而3×10-5mol/L组组织因子途径抑制物mRNA水平又显著降低(P<0.05)。结论:生理浓度睾酮通过雄激素受体促进组织因子途径抑制物合成、分泌,增强抗凝系统活性,有利于预防男性冠心病及心肌梗死等血栓性疾病的发生。 相似文献
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两种不同电复律方式转复持续性房颤的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究前—前位置复律与前—后位置复律对持续性房颤患者的复律成功率及安全性的比较。方法选择2004-01~2005-11于我院心内科住院的持续性房颤患者71例,分别进行前—前位置复律与前—后位置复律,观察各组的复律成功率及成功转复为窦性心律所需的电击次数、总用电量以及复律后12 h血清心肌酶的变化。结果前—前位置复律与前—后位置复律成功率比较差异无显著性(67.6%vs 75.7%,P>0.05),但前—后位置复律具有比前—前位置复律更少的放电次数和总用电量(放电次数:1.8±0.8次vs 2.2±0.7次,P<0.05;总用电量:291.9±197.7 J vs 388.2±193.5 J,P<0.05)。两组间心肌酶学改变无差别,肌酸激酶的水平增加,而其同功酶仍在正常范围内。肌酸激酶水平随着复律电量的增加而升高。结论前—前位置复律与前—后位置复律对持续性房颤患者的复律成功率相同,但后者在放电次数和总用电量上优于前者,两者在对心脏的损伤方面同样安全。 相似文献
97.
高血压是最常见的心血管危险因素.一般所说的血压即主动脉压,代表心脏后负荷大小,是心血管疾病发病率以及致死率的重要预测因子.临床上通常以袖套法测定肱动脉压代表主动脉压,用以评判降压治疗疗效,以及评估患者临床预后. 相似文献
98.
<正>1概述右心衰竭是指由于心血管系统结构或功能的异常而导致右心室充盈或射血功能受损所引起的一种复杂的临床综合征[1]。右心功能不全可不伴有心力衰竭的症状和体征,当患者存在进行性右心衰竭的病变时,这种无症状的心功能不 相似文献
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目的: 探讨血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)与冠心病、Ⅱ型糖尿病并发急性心肌梗死(AMI)的关系。方法: 经冠脉造影证实的冠心病患者,分为稳定型心绞痛 (SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组、AMI组、Ⅱ型糖尿病并发AMI(AD)组,经冠脉造影证实冠脉正常者为对照组。入院后抽取静脉血,测定PPARγ、血脂、空腹血糖(FPG)等。结果: 各组间比较PPARγ水平,SAP组与对照组无显著差异,UAP组、AMI组、DA组与对照组比较,PPARγ水平显著下降(P<0.01)。结论: 与单纯AMI组相比,AD组PPARγ降低更加显著。 相似文献
100.
目的观察不稳定型心绞痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、假性血友病因子(vWF)水平的变化,进一步明确纤溶活性和内皮功能在不稳定型心绞痛中的作用,并探讨其临床意义。方法选择40例不稳定型心绞痛患者和30例健康志愿者,均取早晨空腹静脉血,用发色底物法测定血浆t-PA和PAI-1的活性,用酶联免疫吸附双抗体夹心法测其血浆中vWF的含量。结果(1)不稳定型心绞痛组的t-PA活性明显低于对照组(0.2±0.11IU/ml∶0.4±0.09IU/ml,P<0.05),而PAI-1活性则较对照组增高(0.9±0.32AU/ml∶0.53±0.30AU/ml,P<0.05),vWF含量较对照组明显增高[(565±80.5)%∶(80±55.6)%,P<0.001];(2)PAI-1活性与vWF的含量呈正相关;(3)PAI-1活性、vWF含量均与甘油三酯水平呈正相关。结论纤溶活性降低、血管内皮受损使不稳定型心绞痛患者易发生冠状动脉痉挛及血栓形成。 相似文献