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41.
许多研究表明纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)在动脉粥样硬化病变处的表达增加。PAI 1可以通过促进细胞外基质积聚、促进血栓形成和调节平滑肌细胞迁移和增殖而促进动脉粥样硬化的发展[1] ,因此 ,降低动脉壁PAI 1表达有可能延缓动脉粥样硬化的发展。我们观察了构建的PAI 1反义RNA重组质粒转导入离体培养的猪主动脉内皮细胞 (EC)后 ,表达的PAI 1反义RNA对细胞中PAI 1表达的作用及对成纤维细胞生长因子 (FGF)的影响。一、材料与方法1.细胞培养及鉴定 :体外培养猪主动脉内皮细胞 ,细胞在光镜下呈扁平、多角形或瓦… 相似文献
42.
43.
44.
目的: 研究转录调节因子Ets-1对大鼠血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响及其可能的机制。 方法: 用定量细胞DNA片段的方法观察大鼠血管平滑肌细胞增殖与凋亡。用Western印迹法检测磷酸化视网膜母细胞瘤(RB-P)蛋白表达。 结果: Ets-1抑制大鼠血管平滑肌细胞凋亡。反义P21WAF1/CIP1能够阻断Ets-1的抗凋亡作用,并抑制Ets-1诱导的平滑肌细胞增殖。Ets-1能够上调RB-P蛋白表达,反义P21WAF1/CIP1可以阻断Ets-1诱导的RB-P蛋白表达。 结论: 在大鼠血管平滑肌细胞中,Ets-1通过P21WAF1/CIP1旁路发挥抑制凋亡和促进增殖作用。 相似文献
45.
目的:探讨雄激素在兔动脉硬化模型中是否 具有抗动脉硬化的作用。方法: 37只哈尔滨大耳白兔,饲以高脂饮食, 作如下分组:去势组:切除双侧睾丸;睾酮Ⅰ组:切除双侧睾丸并给予外源性雄激素0.25 mg·kg-1·d-1;睾酮Ⅱ组:切除双侧睾丸并给予外源性雄激素2.5 mg· kg -1·d-1;睾酮Ⅲ组:切除双侧睾丸并给予外源性雄激素12.5 mg·kg-1 ·d-1;假手术组。3个月后检测血中睾酮含量、血脂(包括TG、LDL-C、HDL-C)浓度、 PAI活性、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:去势组血清睾酮含量明显低于其它组; TG、LDL-C同其它组相比无显著差异,而HDL-C明 显降低; NO2-/NO3-含量低于其它组,而PAI活性、ET、AngⅡ却高于其它组。结论: 在高脂饮食诱发的兔动脉硬化模型中,雄激素可以发挥一定抗动脉硬化 的作用。 相似文献
46.
尿激酶(UK)已广泛用于急性心肌梗塞(AMI)的溶栓治疗,主要副作用是出血、低血压,尚未见有关UK导致成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)的报道。国外曾有报道乙酸化纤溶酶原一链激酶激活剂复合物(AP-SAC)和锻激酶溶栓后发生ARDS’‘,’]。我们在应用UK静脉溶栓治疗AMI过程中,曾发生2例ARDS,可能与UK对肺血管的损伤作用有关。例1,男,57岁,持续性心前区疼痛3小时。心电示:VI~VST段抬高O.3mV,刀、巨、。VF病理性Q波。心肌酶GOT120U/L,CK525U/L,CK-MB16U/L,LDH1387U/L。l年前曾以下壁心缺肌梗塞入… 相似文献
47.
48.
49.
男性慢性心力衰竭患者血清睾酮、雌二醇水平与心功能的相关性 总被引:6,自引:0,他引:6
慢性心力衰竭(心衰)是临床极为常见的危重症,常是所有不同病因器质性心脏病的主要并发症;其流行病学和预后存在性别差异,女性的生存率明显高于男性,提示性激素与慢性心衰可能存在一定的关系。已有大量研究报道了雌激素对女性的心血管系统的保护作用,男性体内性激素水平和心血管疾病之间的关系越来越受到人们的关注。目前有一些小样本研究提示,男性心衰患有相对低的雄激素水平。研究男性慢性心衰患性激素水平与心功能的关系,对于深人了解心衰的病理生理、拓宽治疗心衰的思路有一定的意义。 相似文献
50.
目的 观察β受体阻断剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后G蛋白及心功能变化的影响.方法 复制大鼠AMI模型,随机分3组,分别给予选择性β1受体阻断剂美托洛尔(美托洛尔组)、非选择性β受体阻断剂卡维地洛(卡维地洛组)及安慰剂(对照组),另设假手术组.8周后测定AMI后血流动力学变化;采用Western印迹杂交法研究兴奋性G蛋白(Gs)和抑制性G蛋白(Gi)的变化.结果 与假手术组比较,AMI组主动脉收缩压(SBP)、主动脉舒张压(DBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著下降,左心室舒张末压(LVEDP)显著升高[(6.0±2.9)mm Hg与(29.7±5.6)mm Hg] ;Gs蛋白分别为(101.9±3.5)%和(115.9±11.2)%,Gi蛋白显著升高[分别为(102.5±4.9)%和(238.4±68.0)%] .与AMI组比较,美托洛尔、卡维地洛组LVSP、±dp/dtmax升高,LVEDP下降[(10.3±4.9)mm Hg、(7.9±3.8)mm Hg] ;Gi显著下降,分别为(128.1±17.2)%与(104.5±13.7)%.卡维地洛组LVEDP和Gi下降较美托洛尔组明显. 结论 卡维地洛能有效抑制AMI后G蛋白的变化并改善心功能,且优于美托洛尔,可能与其β2受体阻断作用有关. 相似文献