睾酮对脂多糖损伤的血管内皮细胞功能的影响

目的探讨睾酮对脂多糖损害的血管内皮细胞功能的影响。方法将培养3代的人脐静脉内皮细胞分为7组,对照组细胞不处理;脂多糖组加脂多糖10 mg/L刺激;5个不同浓度睾酮组,在脂多糖刺激同时,分别加入3×10~(10)、3×10~(-9)、3×10~(-8)、3×10~(-6),3×10~(-5)mol/L浓度睾酮(依次为A、B、C、D、E组)。硝酸还原酶法检测NO含量,RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与单核细胞趋化因子-1(MCP-1)mRNA水平;ELISA法检测MCP-1蛋白。结果与脂多糖组比较,B组、C组及D组NO含量和eNOS mRNA均显著增加(P<0.05,P<0.01);与对照组MCP-1蛋白(374.16±10.2)ng/L比较,A组明显增加[(424.50±11.3)ng/L,P<0.05];随睾酮浓度增加,MCP-1蛋白逐渐减少,E组MCP-1蛋白显著减少[(292.29±12.6)ng/L,P<0.01]。与对照组MCP-1mRNA比较,B组、D组、E组明显减低(P<0.05.P<0.01)。结论生理浓度睾酮通过促进NO合成,减少MCP-1表达、改善脂多糖损害的血管内皮细胞功能而发挥抗动脉粥样硬化作用。     

转录调节因子Ets-1在大鼠血管平滑肌细胞增殖与凋亡中的作用

目的： 研究转录调节因子Ets-1对大鼠血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响及其可能的机制。 方法： 用定量细胞DNA片段的方法观察大鼠血管平滑肌细胞增殖与凋亡。用Western印迹法检测磷酸化视网膜母细胞瘤（RB-P）蛋白表达。 结果： Ets-1抑制大鼠血管平滑肌细胞凋亡。反义P21WAF1/CIP1能够阻断Ets-1的抗凋亡作用，并抑制Ets-1诱导的平滑肌细胞增殖。Ets-1能够上调RB-P蛋白表达，反义P21WAF1/CIP1可以阻断Ets-1诱导的RB-P蛋白表达。 结论： 在大鼠血管平滑肌细胞中，Ets-1通过P21WAF1/CIP1旁路发挥抑制凋亡和促进增殖作用。     

口服普罗帕酮与胺碘酮联合电复律转复持续性房颤的随机对照试验

目的比较普罗帕酮与胺碘酮联合电复律转复持续性心房颤动及维持窦性心律的疗效与安全性。方法将60例基础疾病治疗良好的持续性房颤患者随机分为两组,每组各30例。普罗帕酮组:普罗帕酮600mg顿服后观察6h,未转复者予电复律,并以最低有效量口服维持窦律;胺碘酮组:胺碘酮600mg分3次口服,连服7天,未转复者电复律,以最低有效量维持窦律。结果单纯药物复律,普罗帕酮组4例,胺电酮组3例,联合电复律两组分别转复25例和22例,两组早期有效率分别为90.0%和80.0%,晚期有效率分别为73.3%和70.0%,两组比较差异无统计学意义。住院时间普罗帕酮组短于胺碘酮组(P<0.001)。普罗帕酮组1例服药后出现一过性低血压,放弃复律,经对症治疗后好转;胺碘酮组4例服药后恶心、呕吐,未能坚持负荷量连服7天;但两组副反应发生率差异无统计学意义。结论普罗帕酮与胺碘酮联合电复律治疗持续心房颤动安全而有效,但普罗帕酮起效快,可相对减少患者的住院时间。     

β受体信号系统对心力衰竭中心肌细胞凋亡的作用

心力衰竭是一个由复杂的循环和神经激素反应产生症状和体征的症候群,是许多心血管疾病的共同终点,是一个重要的临床和公共健康问题。不同病因慢性心力衰竭以循环儿茶酚胺水平升高,β受体密度降低和脱敏为特征,导致了β肾上腺素能收缩反应明显下降。β受体信号的改变也在G蛋白和腺苷环化酶水平观察到。已证实抑制型G蛋白     

负荷剂量加中-大剂量尿激酶治疗下肢深静脉血栓形成

目的探讨下肢深静脉血栓形成的临床诊治措施。方法对本院2007年8月~2009年3月收治的经多普勒超声确诊的30例下肢深静脉血栓进行回顾性分析,30例患者均采用负荷剂量加中-大剂量尿激酶12 h连续静点进行溶栓治疗,采用多普勒超声评价治疗效果,观察出凝血指标。结果下肢深静脉血栓形成临床表现消失或明显减轻。多普勒超声复查显示血栓全部或部分消失。治疗结束时血浆D-二聚体、凝血酶原时间(PT)明显升高(分别为P0.05和P0.01),纤维蛋白原较治疗前明显下降(P0.01),随访3~8月,除1例自行停用华法林复发外,余均无复发。结论溶栓治疗是下肢深静脉血栓形成的基础疗法之一。负荷剂量加中-大剂量持续静点尿激酶可有效溶解血栓,特别是对病史较长者具有较好的临床疗效,且不增加出血风险。     

教学科研的风帆 记迎评先进集体宁夏医学院第二附属医院科教科

宁夏医学院第二附属医院科教科是由7人组成的年轻团队，承担着本院教学、科研、继续教育等工作。在院党委和院委会的领导下，科教科积极履行职能部门的职责，取得了优异的成绩，特别是在迎接国家教育部对宁夏医学院本科教学工作水平的评估检查中，科教科全体人员精心准备，完善制度，强化管理，扎实工作。     

PAI-1反义RNA对内皮细胞中PAI-1和血小板源生长因子的影响

纤溶酶原激活物抑制剂 1(ＰＡＩ 1)可以促进动脉粥样硬化 (ＡＳ)的发展。本实验构建ＰＡＩ 1反义ＲＮＡ重组质粒 ,将其转导入离体培养的主动脉内皮细胞(ＥＣ)中 ,观察其对ＰＡＩ 1表达的作用及对血小板源生长因子 (ＰＤＧＦ)的影响。体外培养猪主动脉内皮细胞 ,免疫组化显示ＣＤ31抗体染色阳性。取第 1～ 2代细胞进行实验。在ＰＡＩ 1基因翻译起始位点第二外显子处设计一对引物 ,进行ＰＡＩ 1特异片段扩增。ＰＣＲ纯化产物与克隆载体ｐＧＥＭ Ｔ连接。ＡｐａⅠ和ＰｓｔⅠ对ｐＧＥＭ ＰＡＩ 1重组质粒和ｐｃＤＮＡ3.1( )质粒进行双酶切。电泳…     

快速心室起搏诱导犬心力衰竭模型成功的时限观察

目的:观察快速心室起搏诱导犬心力衰竭模型的不同起搏时限对犬心功能、肾脏血流量的影响。方法:①实验于2004-03/2005-06在哈尔滨医科大学第一临床医学院实验外科完成。选用健康成年杂种家犬27只。随机分为3组:假手术组(n=6),起搏2周组(n=6),起搏4周组(n=7),起搏6周组(n=8)。②麻醉犬,左侧卧位,切开、悬吊心包,固定螺旋型心外膜起搏电极于右-室心尖部,连接实验用VOO型埋藏式起博器,于犬背部皮下造皮囊埋置起博器,恢复1周后起搏2,4,6周(起搏2,4,6周组),起搏频率均为240次/min;假手术组埋置起博器后不起搏。③采用彩色多普勒超声诊断仪测定各组犬左心室收缩末内径、左心室舒张末内径、左心室射血分数、心排血量、收缩期室间隔厚度、舒张期室间隔厚度、收缩期左心室后壁厚度、舒张期左心室后壁厚度。计算肾脏血浆流量(π×双肾动脉内径2×双肾动脉最大血流速度×0.57×60/4)。④组间计量资料差异比较采用单因素方差分析,两两比较用q检验,组内比较用配对t检验。结果:起搏6周组起搏期间死亡2只,最终进入结果分析:假手术组6只,起搏2,4,6周组分别6,7,6只。①起搏4和6周组犬心排血量、左室射血分数、肾脏血浆流量明显低于假手术组和起搏2周组(P<0.05～0.01),左心室收缩末内径、左心室舒张末内径明显大于假手术组和起搏2周组(P<0.05～0.01)。②起搏4和6周组犬收缩期室间隔厚度、舒张期室间隔厚度、收缩期左心室后壁厚度、舒张期左心室后壁厚度明显小于假手术组和起搏2周组(P<0.05～0.01)。起搏2周组犬收缩期左心室后壁厚度均明显小于假手术组(P<0.05)。结论:快速心室起搏所致的犬心力衰竭模型呈时间依赖性,起搏4周犬心功能、肾血流明显下降而生存率高。     

长期睾酮缺失对雄性大鼠胸主动脉平滑肌细胞电压依从性钾通道的影响

目的:研究去势后长期睾酮缺失对雄性大鼠主动脉平滑肌细胞电压依从性钾通道（Kv）的影响。方法:雄性Wistar大鼠去势后6个月,用张力换能器测量主动脉环等长张力,全细胞膜片钳和Western blotting技术检测电压依从性钾通道的功能和Kv1.5通道蛋白的变化。结果:雄性大鼠去势后6个月,电压依从性钾通道阻断剂（4-氨基吡啶,4-AP）对主动脉环的收缩明显降低。去势组主动脉平滑肌细胞电压依从性钾通道的幅度与对照组相比明显降低,同时Kv1.5通道蛋白表达也相应降低,应用生理剂量睾酮替代治疗后电压依从性钾通道的功能和转录后改变都有所恢复。结论:长期内源性睾酮缺失引起电压依从性钾通道功能衰减,Kv1.5通道蛋白表达可解释该改变,生理剂量的睾酮替代治疗对受损的电压依从性钾通道有修复作用。