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背景:既往文献主要针对肝移植后肺部感染进行研究,而肺外感染研究较少.目的:探讨肿移植后肺外细菌感染的危险因素,提出预防移植后肺外细菌感染方案和治疗策略.方法:回顾性分析52例肝移植后发生肺外细菌感染的肝移植患者病历资料,归纳可能的危险因素,总结其发病特点、常见病原菌及治疗方案.结果与结论:356例肝移植患者共发生肺外细菌感染52例,其中切口感染36例,腹腔感染13例,胆道感染6例,同时发生两个部位感染3例.培养出病原菌37例,其中单一病原菌感染32例,混合细菌感染5例.末发生因肺外细菌感染死亡病例.病原菌主要包括:铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、屎肠球菌等.其相关危险因素主要包括:移植过程中出血量超过10 000 mL、移植后肌道并发症、再移植、重度腹水、暴发性肝衰竭肝移植等.对于肝移植细菌感染的控制,预防重于治疗,感染发生后,需尽可能去除引起感染的病因,合理应用药物治疗. 相似文献
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背景:上消化道出血是肝移植后较为常见的并发症之一,国外报道发生率可达8.9%,国内报道为5%左右.目的:总结原位肝移植后上消化道出血的原因及处理方法.方法:回顾性分析412例肝移植后上消化道出血病例的临床资料,分析其可能的原因,处理及对肝移植预后的影响.结果与结论:发生上消化道出血16例,均发生在移植后2个月内,其中胃、十二指肠溃疡、炎症出血8例,胃底、食道静脉曲张破裂出血4例,胆道出血4例,死亡4例.出血诱因为急性排斥反应应用大剂量皮质激素、严重感染、胆瘘,肝动脉假性动脉瘤形成,经皮肝穿胆管引流,肝穿活检等.8例经内科治疗后止血成功,3例介入治疗止血成功,1例开腹手术止血成功.说明消化性溃疡出血是肝移植后上消化道大出血的最常见原因,曲张静脉破裂出血和胆道出血次之;一经明确诊断应立即给予合理的治疗,并应根据患者移植前情况给予积极的预防措施. 相似文献
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背景:上消化道出血是肝移植后较为常见的并发症之一,国外报道发生率可达8.9%,国内报道为5%左右。
目的:总结原位肝移植后上消化道出血的原因及处理方法。
方法:回顾性分析412例肝移植后上消化道出血病例的临床资料,分析其可能的原因,处理及对肝移植预后的影响。
结果与结论:发生上消化道出血16例,均发生在移植后2个月内,其中胃、十二指肠溃疡、炎症出血8例,胃底、食道静脉曲张破裂出血4例,胆道出血4例,死亡4例。出血诱因为急性排斥反应应用大剂量皮质激素、严重感染、胆瘘,肝动脉假性动脉瘤形成,经皮肝穿胆管引流,肝穿活检等。8例经内科治疗后止血成功,3例介入治疗止血成功,1例开腹手术止血成功。说明消化性溃疡出血是肝移植后上消化道大出血的最常见原因,曲张静脉破裂出血和胆道出血次之;一经明确诊断应立即给予合理的治疗,并应根据患者移植前情况给予积极的预防措施。 相似文献
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树突状细胞吞噬经光化学处理的异基因细胞后对同基因T细胞的免疫调控 总被引:1,自引:1,他引:0
本研究探讨树突状细胞(DC)吞噬经PuVA(8-methoxypsoralen plus UVA irradiation,8-甲氧基补骨脂素联合长波紫外线照射的体外光化学治疗)处理的同种异基因淋巴细胞后对于同基因T细胞的免疫调控作用。分离LEW大鼠骨髓细胞,经几4和GM—CSF共同诱导制备骨髓来源的LEW大鼠DC。分离DA大鼠脾淋巴细胞(SP),制备经PUVA处理的DA大鼠脾淋巴细胞(PUVA—SP),检测NJvA—sP的凋亡率。在体外将PUVA—SP或sP与受者骨髓来源的未成熟DC共同培养,检测上述处理对受者DC表面分子CD40、CD86、MHC—Ⅱ的影响。以cFsE标记PUVA—SP,通过荧光显微镜观察LEW大鼠DC吞噬DA大鼠PuVA—sP的情况。通过混合淋巴细胞培养(MLR),检测吞噬DA大鼠PUVA—SP的LEW大鼠DC(PUVA—sPDC)对LEW大鼠T细胞的刺激作用,同时检测MLR培养上清中细胞因子1L-4、IL-10、IL-2、IFN-1,的浓度。结果表明:PUVA处理能够在24小时内诱导62.87%的DA大鼠脾淋巴细胞发生早期凋亡。LEW大鼠DC与DA大鼠PUVA—SP共培养后,可有效吞噬PUVA—SP。LEW大鼠DC与DA大鼠sP混合培养后,其表面分子MHc-Ⅱ、CD40以及CD86的表达阳性率分别为65.6%、45.6%和36.5%,明显高于未经处理的受者DC组27.7%、22.9%和13.0%(P〈0.01);而DC与PUVA—SP混合培养后,其表面分子MHc—Ⅱ、CD40及cD86的表达仍保持较低的水平,分别为25.7%、21.0%和13.4%,与未经任何处理的对照组DC相当(P〉0.05),而远远低于LPS刺激后的成熟DC(82.3%、71.7%和63.2%)(P〈0.01)。DA大鼠SP共培养后的LEW大鼠DC可以刺激LEW大鼠T细胞显著增殖,刺激指数在加载DC数量为2×10^3、10×10^3、20×10^3组分别为1.7546、3.9798和5.0220,而吞噬DA大鼠PUVA—SP的LEW大鼠DC则诱导了T淋巴细胞低反应性,刺激指数分别为1.0120、1.1518和1.4093,二者差异有统计学意义(P〈0.01)。此外,与SPDc相比,PUVA—SPDC明显抑制了T细胞IFN-γ的分泌(140.17±2.28VS37.67±1.76)(P〈0.01),刺激了IL--10(33.11±1.82VS69.58±1.83)(P〈0.01)、IL-4的分泌(11.11±1.07VS23.83±0.73)(P〈0.01),但对IL-2的分泌没有抑制作用(428.18±4.55VS423.86±5.39)(p〉0.05)。结论:PUVA-sP DC能够诱导大鼠T细胞对异基因抗原的免疫低反应,还可在体外诱导LEW大鼠T淋巴细胞由Th1向Th2免疫偏移。 相似文献
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肝脏移植术后体液性排斥反应的诊断与治疗 总被引:3,自引:2,他引:1
目的寻找体液因素参与肝脏移植排斥反应的相关证据,探索临床监测和治疗体液性排斥反应的合理方案。方法通过检测肝脏移植术后肝穿组织中补体C4d、CD20(B细胞)和CD138(浆细胞)的表达情况,诊断肝损伤患者是否存在体液性排斥反应。临床结合病理诊断为排斥反应时,首先增加他克莫司(普乐可复)用量,肝功能损害严重者采用激素冲击治疗;诊断为体液性排斥反应的患者激素冲击治疗无效后,给予抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或雷帕霉素(RPM)治疗。结果16例患者共进行25次肝脏穿刺检查,病理检查结合临床表现,10例患者诊断为体液性排斥反应15次,4例患者诊断为细胞性排斥反应6次,另外2例患者均先后诊断为急性和慢性排斥反应。体液性排斥反应激素冲击治疗有效率(29.4%,5/17)明显低于细胞性排斥反应(87.5%,7/8)。7例患者12次肝损害时诊断为耐激素性体液性排斥反应,在激素冲击治疗无效后1例给予ATG治疗,5例加用RPM,排斥反应均得以纠正,另外1例接受"O"型供肝的"AB"型患者出现2次肝功能明显异常,采取多种治疗方法无效,最终因肝功能衰竭死亡。结论体液免疫因素可能参与了部分肝脏移植急、慢性排斥反应的发生。应用ATG和RPM治疗体液性排斥反应较为有效。 相似文献
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