伤椎置钉并椎体内植骨内固定术在胸腰椎骨折治疗中的应用

目的观察伤椎置钉并椎体内植骨内固定术在胸腰椎骨折治疗中的应用效果。方法至少一侧椎弓根完整的胸腰椎骨折26例,予伤椎撬拨复位置钉、椎体内植骨、椎弓根内固定,据胸腰段正侧位片比较术前、术后即刻、术后6个月的椎体高度及Cobb’s角,并评估脊髓神经功能和融合情况。结果术后随访7～28个月。患者术后即刻伤椎椎体前缘高度占正常高度百分比及Cobb’s角优于术前(P均<0.05);伤椎外形恢复满意;按ASIA脊髓神经功能分级,伴神经损伤者15例中,A级1例无恢复,余均改善1～3级(P均<0.05),内固定无失效,植骨皆融合。结论伤椎置钉并椎体内植骨内固定术治疗胸腰椎骨折可重建椎体结构,增强脊柱稳定,近期疗效较好。     

Ech1基因表达下调对小鼠肝癌细胞株Hca-F黏附能力的影响

目的 在蛋白质水平检测Ech1在小鼠肝癌高低淋巴道转移Hca-F细胞/Hca-P细胞中的表达及其对Hca-F细胞黏附能力的影响. 方法 采用荧光差异双向凝胶电泳(2D DIGE)和质谱技术定量分析鉴定Ech1在Hca-F细胞和Hca-P细胞中的表达;构建pGPU6/GFP/Neo-shRNA-Ech1质粒,稳定转染至Hca-F细胞中,并通过实时荧光定量PCR和Western blot验证Echl表达下调效果;检测Ech1基因表达下调后对细胞外基质和淋巴结的黏附能力.各组细胞间的差异采用单因素方差分析.结果 Ech1在Hca-F细胞的表达明显高于其在Hca-P细胞表达;Ech1表达下调细胞株构建成功;Ech1基因表达下调后,降低Hca-F细胞对细胞外基质纤维连接蛋白和Ⅰ型胶原成分的黏附能力,降低其对体内淋巴结的黏附能力.Hca-F组与pGPU 6/GFP/Neo-shRNA-Fch1组黏附吸光度值的差异有统计学意义,层黏连蛋白和Ⅰ型胶原吸光度值分别为1.42±0.26和1.14±0.07与1.01±0.27和0.90±0.09,P值均＜0.05.结论 抑制Ech1基因和蛋白的表达,可以降低小鼠肝癌细胞株Hca-F细胞的黏附能力.     

电视胸腔镜辅助手术治疗穿透性胸部损伤合并血气胸的临床疗效观察

目的:探讨应用电视胸腔镜辅助手术(video-assisted thoracoscopic surgery,VATS)治疗穿透性胸部损伤合并血气胸的临床疗效。方法:将我院2000年1月至2015年12月收治的98例穿透性胸部损伤合并血气胸患者分为2组,其中52例患者采用电视胸腔镜手术(观察组)治疗,46例患者采用开放性手术(对照组)治疗。分别比较两组手术时间、术中出血量、术后引流量、术后留置胸管时间及术后住院时间的差异。结果:胸腔镜治疗组手术时间、术中出血量、术后引流量及术后留置胸管时间均较开放手术组低(P<0.05),但两组的术后住院时间无统计学差异(P>0.05)。结论:应用胸腔镜手术治疗穿透性胸部损伤合并血气胸,具有手术时间短、术中失血少以及术后留置胸管时间较短的优点,临床疗效明显。     

子宫肉瘤的临床病理诊断

子宫肉瘤是来源于子宫间叶组织的少见恶性肿瘤,分类较多。最常见的类型包括子宫平滑肌肉瘤、子宫内膜间质肉瘤和未分化子宫肉瘤。近年来随着分子病理学技术的应用,一些子宫肉瘤的新亚型被发现,如高级别子宫内膜间质肉瘤被分为YWHAE-NUTM2A/B 融合、ZC3H7B-BCOR 融合和BCOR 内部串联重复三种分子亚型。同时也陆续发现了一些新的子宫肉瘤分类, 包括SMARCA4 缺失性子宫未分化肉瘤、NTRK 基因重排的子宫肉瘤和COL1A1-PDGFB 融合的子宫肉瘤。这些类型子宫肉瘤在临床病理诊断过程中容易误诊,需要掌握其组织学特点、免疫组化表型及分子病理学改变等特征进行诊断及鉴别诊断。子宫肉瘤的特定基因改变不仅为子宫肉瘤的精准分类提供依据,更为探索靶向治疗带来希望。     

责任动脉闭塞与夹层相关缺血性卒中复发的相关性分析

目的 寻找脑动脉夹层相关卒中复发的高风险影像学特征,探讨责任动脉闭塞与其复发的关系。方法 前瞻性连续性纳入2018年1月-2022年2月在郑州大学第一附属医院住院的首发脑动脉夹层相关卒中患者,通过MRI、MRA、CTA、HR-MRI及DSA等影像学方法评估血管闭塞、长节段夹层等影像学特征,长期随访其复发情况。通过单因素、多因素COX回归分析其复发的影响因素,构建Kaplan-Meier生存曲线评估血管闭塞与脑动脉夹层相关卒中复发的关系。结果 共纳入107例脑动脉夹层相关卒中患者,有10例（9.3%）患者复发。单因素及多因素COX回归分析提示,责任动脉闭塞是脑动脉夹层相关卒中复发患者预后不良的独立预测因子（HR 6.150,95%CI 1.227～30.810,P=0.027）,出血转化也与脑动脉夹层相关卒中复发显著相关（HR 12.605,95%CI 2.373～66.949,P=0.003）。Kaplan-Meier生存曲线提示,闭塞组与非闭塞组卒中复发率差异具有统计学意义（Log-rank P=0.001）。结论 责任动脉闭塞是脑动脉夹层相关卒中复发的危险因素,需要大样本研究进一步验证本研究结果,为二级预防提供更精准的帮助。     

应力性漏尿点压测定在女性真性压力性尿失禁诊断中的应用

背景：尿失禁包括压力性、急迫性以及二者混合型，临床上凭经验很难准确判断其类型和程度，常发生误诊误治。目的：为探讨尿动力学检查，尤其是应力性漏尿点压测定对女性压力性尿失禁的诊断价值。设计：回顾性平行对照观察。单位：解放军第三军医大学西南医院全军泌尿专科中心。对象：选择1996-01／2002-05来第三军医大学西南医院泌尿外科就诊的尿失禁女性患者120例。方法：①膀胱尿道造影：测定患者膀胱尿道后角：〈100&;#176;判定为正常，〉100&;#176;判定为异常。尿道倾斜角：〈45&;#176;判定为正常，〉45&;#176;判定为异常。膀胱尿道连接部（静态时）：无下降判定为正常，下降0.5cm判定为异常。②尿动力学检查：检查项目依次为充盈性膀胱测压，静态尿道压力图测定、漏尿点压测定。③分型标准：膀胱尿道造影分型标准：Ⅰ型：膀胱尿道后角消失，尿道倾斜角〈45&;#176;，最大尿道关闭压〉20cmH2O；Ⅱ型：膀胱尿道后角消失，尿道倾斜角〉45&;#176;，最大尿道关闭压〉20cmH2O；Ⅲ型：膀胱尿道后角正常，尿道倾斜角〈45&;#176;，最大尿道关闭压〈20cmH2O。应力性漏尿点压分型标准：Ⅰ型：应力性漏尿点压〉120cmH2O；Ⅱ型：应力性漏尿点压90～120cmH2O；Ⅲ型：应力性漏尿点压〈60cmH20；Ⅱ／Ⅲ型：应力性漏尿点压60-90cmH2O。主要观察指标：①尿失禁患者尿动力学检查结果。②应力性漏尿点压分型结果及其与膀胱尿道造影分型结果的比较。结果：120例患者均进入结果分析。①尿动力学检查结果：经检查确诊为真性压力性尿失禁患者56例，症状性压力性尿失禁患者64例．其中不稳定膀胱28例，低顺应性膀胱36例。②应力性漏尿点压分型与膀胱尿道造影分型结果比较：56例真性压力性尿失禁患者中Ⅰ型20例；Ⅱ型16例；Ⅱ／Ⅲ型10例；Ⅲ型10例。两种分型在Ⅰ和Ⅲ型上吻合率达到100％，Ⅱ和Ⅱ／Ⅲ型的吻合率分别达到94.1％和90.1％，无显著差异（P〉0．05）。结论：应力性漏尿点压测定能够对女性真性压力性尿失禁进行准确的的分型，并对其治疗有着重要的指导作用。     

膀胱逼尿肌细胞与Cajal间质细胞结构和功能联系的实验研究

背景:膀胱运动的效应细胞是逼尿肌细胞,而膀胱Cajal间质细胞如能在膀胱运动中作为起搏细胞而存在,必须能对逼尿肌细胞进行调控.因此,二者在结构和功能上的联系可以从一个方面证明Cajal间质细胞是否具有起搏细胞地位.目的:观察膀胱逼尿肌细胞与Cajal间质细胞结构和功能上的联系,分析膀胱Cajal细胞在逼尿肌细胞兴奋调控中的作用.设计、时间及地点:观察对比实验,于2007-04/10在解放军第三军医大学基础部中心实验室完成.材料:选用SD大鼠用于取膀胱逼尿肌新鲜组织块.方法:应用透射电镜观察Cajal间质细胞和逼尿肌细胞之间的超微结构联系:利用荧光漂白技术模拟信号从Cajal间质细胞传递到逼尿肌细胞的过程,观察Cajal间质细胞与逼尿肌细胞之间的信号交流情况.主要观察指标:Cajal间质细胞和逼尿肌细胞之间的超微结构联系及荧光强度变化.结果:①Cajal间质细胞和逼尿肌细胞之间有缝隙连接.②对单个Cajal间质细胞相邻的逼尿肌细胞进行荧光漂白后,发现逼尿肌细胞内的荧光强度明显恢复,同时Cajal间质细胞的荧光强度逐渐减弱.说明Cajal间质细胞与逼尿肌细胞之间有信号通讯通路.结论:逼尿肌细胞与Cajal间质细胞之间存在结构上的联系,Cajal间质细胞可以将兴奋信号传递给周围的逼尿肌细胞.     

肺炎支原体对抗菌药物敏感性及对大环内酯类的耐药机制研究

目的了解成人及青少年社区获得性肺炎(CAP)中肺炎支原体(MP)感染状况及其对常用抗菌药物的敏感性,明确MP对大环内酯类的耐药机制。方法 2010年10月-2012年3月129例CAP患者取急性期咽拭子标本进行肺炎支原体分离培养,应用聚合酶链反应(PCR)对临床分离株进行分子鉴定;采用微量稀释法测定肺炎支原体对大环内酯类、喹诺酮类及四环素类抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC);对大环内酯类耐药株进行23S rRNA基因测序,并与标准菌株MPFH(ATCC 15531)基因序列对比分析。结果 129例CAP患者咽拭子标本中共分离肺炎支原体20株,分离率15.50%;对四环素类及氟喹诺酮类敏感性较好,对大环内酯类抗菌药物均耐药,耐药机制均为23SrRNA基因2063位点由A突变为G。结论肺炎支原体对大环内酯类抗菌药物耐药形式严峻,23SrRNA基因位点突变是耐药性产生的主要机制。