同位素技术CAI课件的制作

目的 制作同位素技术CAI课件-用于教学，拟提高教学质量。方法 利用Authorware和Powerpoint软件，结合同位素技术的特点，制作形象、生动和图文并貌的多媒体课件。结果 经过医学院四个年级的实际应用，教师感觉得心应手，学生也非常满意。结论 同位素技术CAI课件在教学中发挥着日益重要的作用。     

TGF-β1在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)在大肠癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测70例大肠癌组织标本中TGF-β1的表达。结果TGF-β1在大肠癌组织中的阳性率为52.9%(37/70);TGF-β1表达强度与淋巴结转移、Dukes分期和浸润深度有关,与分化程度无关。结论TGF-β1的表达可作为大肠癌判断预后的新指标。     

小脑半球实质型血管母细胞瘤误诊转移瘤1例

<正>患者,男,44岁。以间断头痛2周入院。曾有慢性咽炎、浅表性胃炎病史,头颅CT显示右小脑半球高密度小病灶周围明显脑水肿、MRI检查见大脑无异常、右小脑半球单发小病灶呈短T1长T2信号,病灶均匀强化,考虑小脑转移瘤可能,给予进一步胸部CT、电子胃镜、腹部及甲状腺超声、眼底检查等均未见异常。拟诊小脑转移瘤给予全麻下术切。术中见小脑半球表面的小病灶呈界限清楚、明显红色的病变。即考虑血管母细胞瘤,给予完全切除。术后病理证实为毛细血管性血管母细胞瘤、WHOⅠ级,术后患者恢复良好。     

眉弓切口眶上小骨窗入路手术切除额叶肿块

<正>借鉴近些年来对鞍区病变及近鞍区前循环动脉瘤的眶上锁孔入路微创手术技术,从2008年06月—2013年03月间,笔者所在医院采用眉弓内切口的眶上锁孔入路对12例额叶肿块的患者完成了全切手术。现总结报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组12例额叶肿块患者。男7例,女5例;年龄7⁵2岁。其中胶质瘤5例,脑膜瘤3例,脑脓肿2例(分     

配偶淋巴细胞免疫治疗反复自然流产91例分析

目的探讨反复自然流产患者,运用配偶淋巴细胞免疫治疗后,体内封闭抗体水平的变化及其临床疗效.方法对确诊为封闭抗体缺乏的RSA患者91例,用分离的配偶淋巴细胞,皮内注射法免疫治疗3～5疗程,治疗前后运用流式细胞仪测定患者体内封闭抗体水平.结果 91例RSA患者经免疫治疗后,体内封闭抗体的水平显著提高,抗配偶CD3%、抗配偶CD4%、抗配偶CD8%,分别由治疗前的-1.32±0.98、-1.39±0.80、-0.96±0.54上升为0.99±0.74、1.01±0.64、0.75±0.49(P＜0.05);妊娠成功80例,成功率为87.9%(80 / 91).结论配偶淋巴细胞免疫治疗,可以提高患者体内封闭抗体水平,有助于妊娠成功.     

粗江蓠多糖对辐射损伤小鼠NK细胞的影响

目的：研究粗江蓠多糖（Gracilaria Gigas Harvey Polysaccharides,GHPS）对辐射损伤小鼠NK细胞的影响。方法：采用60Coγ射线5Gy全身照射小鼠制造辐射损伤模型,通过乳酸脱氢酶释放法检测不同剂量（10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg）的GHPS对辐射损伤小鼠NK细胞杀伤靶细胞能力的影响。结果：辐射对照组小鼠接受60Coγ射线5Gy照射后,NK细胞的活性显著低于正常对照组（P〈0.01）。经腹腔注射（10、20、40）mg/kg GHPS,再接受γ射线5Gy照射后,小鼠NK细胞活性明显高于辐射对照组（P〈0.01）,并有剂量依赖性。结论：5Gyγ射线可以抑制小鼠NK细胞杀伤靶细胞的活性,而GHPS对辐射损伤小鼠的NK细胞有保护作用。     

低剂量辐射对丝裂霉素C损伤小鼠胸腺和脾细胞的影响

目前低剂量辐射兴奋效应的发生和存在机制的研究已取得了一定的成果。低剂量辐射与低浓度化学因子之间的交叉适应性反应有助于阐明低剂量辐射兴奋效应的机制，低刺量辐射与低浓度化学因子之间存在明显的遗传学交叉适应性反应已有报道。但是，从免疫学角度探讨低剂量电离辐射诱导丝裂毒素C（MMC）损伤的适应性反应未见报道。因此，笔者利用小鼠胸腺细胞自发增殖和脾淋巴细胞转化，观察低剂量γ射线能否诱导抗MMC损伤的免疫学适应性反应。     

颅脑复合伤50例诊治体会

我院近10年来共收治颅脑复合伤50例，现将其诊断及处理体会报道如下。     

新生大鼠缺氧缺血性脑病模型中己酮可可碱的干预作用研究

目的观察不同时间给予己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型的影响。方法建立新生大鼠HIBD模型,120只出生7 d的wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、HIBD模型组和3种PTX(50 mg／kg腹腔注射)给药组,即缺血末均给药(I PTX)组、缺氧末给药(H PTX)组及缺血和缺氧末均给药(I,H PTX)组,各组均于缺血缺氧处理后72 h取出左脑,测定脑组织水含量、大脑皮层神经组织游离钙离子浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)。结果HIBD模型组与Sham组相比,脑组织含水量、游离钙离子浓度、MDA、NOS及NO水平显著升高(均P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.01)。3种PTX给药组与HIBD模型组相比,脑组织含水量、游离钙离子浓度、MDA、NOS及NO水平均显著降低(均P＜0.01),SOD水平明显升高(P＜0.01)。以上作用尤以(I,H PTX)组明显。结论 PTX对新生大鼠缺氧缺血后脑组织有保护作用,其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。