精制血府胶囊对犬急性心肌缺血心脏血流动力学和心肌耗氧量的影响

目的：探讨精制血府胶囊对犬急性心肌缺血心脏血流动力学和心肌耗氧量的作用机理。方法：采用结扎犬冠状动脉的方法造成急性心肌缺血模型，十二指肠给药，观察其对缺血心脏冠状动脉血流量、心输出量及心脏收缩舒张功能等的影响。结果：结扎犬冠状动脉造成急性心肌缺血后，空白对照组心脏收缩舒张功能减退、冠状动脉血流量及心输出量降低，而精制血府胶囊组各项指标均有一定改善，大剂量组更为显著，并可降低心肌耗氧量。结论：精制血府胶囊可保护火急性心肌缺血心脏的泵血功能，其机理可能与降低心肌耗氧量、增加心肌供血有关。     

低温保存供体兔肺离体再灌注模型的建立

目的：用离体兔肺连续温血再灌注模型评价低温保存后供体肺功能。方法：将未经灌洗和保存的对照组（ｎ＝６）供体左肺，与低温１０℃下保存１８小时后的实验组（ｎ＝６）供体左肺，分别在离体状态下，连续通气和温静脉血灌注３０分钟，将离体左肺引流出的动脉血，泵入另一兔体内，通过交叉循环使之静脉化后连续再灌注。结果：对照组氧分压显著优于实验组，两组间的肺动脉平均压、呼吸道峰压及再灌注后离体肺的湿／干重量比率结果无显著性差异。结论：该方法的建立为供体肺保存的研究提供了较理想的动物模型。     

益气养阴活血对中国小型猪心肌梗死后早期心肌组织Na^＋-K^＋ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶活性及抗氧化的作用

目的采用结扎中国小型猪冠状动脉造成急性前壁心肌梗死（AMI）模型,应用益气养阴活血中药（复方芪丹液）干预动物AMI后早期心室重构（VR）的影响,并研究其对动物心肌钙、镁离子和氧自由基的作用。方法中国小型猪28只,采取结扎冠状动脉左前降支中下1/3部,造成AMI模型。手术成功存活动物随机分为复方芪丹液大、小剂量组及卡托普利（开搏通）组、模型组、假手术组共5组,均予灌胃给药或自来水4周。4周后测定猪的血流动力学指标、心肌Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋-Mg2＋ATP酶活性、心肌超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量等。结果与模型组比较,复方芪丹液大剂量组的左室内压（LVP）、血压（BP）、-dp/dtmax值明显升高（P〈0.01）,复方芪丹液小剂量组及开博通组LVP显著升高（P〈0.05）,开博通组-dp/dtmax值显著升高（P〈0.05）。复方芪丹液大剂量组Na^＋-K＋ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋ATP含量较模型组显著升高（P〈0.05）,复方芪丹液小剂量组、开博通组与模型组相比Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶仅有升高的趋势,未有统计学意义（P〉0.05）;复方芪丹液大剂量组、复方芪丹液小剂量组、开博通组SOD活力较模型组均显著升高（P〈0.05）。复方芪丹液大剂量组的MDA含量与模型组比较显著降低（P〈0.05）。结论益气养阴活血中药可提高中国小型猪AMI后心肌收缩力,改善血流动力学指标;增加SOD活性,降低MDA含量,提高细胞膜Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶和Na^＋-K^＋ATP酶活力,起到干预AMI后VR和保护心肌的作用。     

金属蛋白涂层支架用于小型猪冠状动脉质粒介导下转基因研究

目的 :评价在质粒介导下 ,金属蛋白涂层支架向血管内局部转基因的可行性、效率和选择性。　　方法 :金属支架由 316 L不锈钢丝编织而成 ,其涂层是通过把支架放入有交联剂的明胶溶液中浸泡而成。基因载体为Pc DNA2质粒 ,并携带有β-半乳糖苷酶标记基因 ,该基因编码核特异性β-半乳糖苷酶。首先将蛋白涂层支架分别固定在3.0 mm或 3.5 mm经皮冠状动脉腔内成形术球囊上并在浓度为 8μg/μl的基因原液中浸泡 3分钟 ,然后通过 8F大腔引导导管将支架送入小型猪冠状动脉前降支中段 (转基因组 ,n=3) ,另外把没有浸泡过基因的支架也送入小型猪冠状动脉前降支中段 (对照组 ,n=3)。在支架植入后 7天处死动物。β-半乳糖苷酶表达由 X- Gal染色评估。　　结果 :所有转基因动物均有基因表达。转基因表达出现在内膜、中层和外膜。中层平滑肌细胞转染率为 3.0 %。远处器官和对照组冠状动脉均未显示核特异性β-半乳糖苷酶阳性表达。　　结论 :蛋白涂层支架在质粒介导下向血管内转基因有效、可行 ,因此 ,它有可能成为冠状动脉腔内成形术后再狭窄基因治疗的有效转基因系统。     

益气养阴活血对中国小型猪心肌梗死后早期心甲橹疦a+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶活性及抗氧化的作用

目的 采用结扎中国小型猪冠状动脉造成急性前壁心肌梗死(AMI)模型,应用益气养阴活血中药(复方芪丹液)干预动物AMI后早期心室重构(VR)的影响,并研究其对动物心肌钙、镁离子和氧自由基的作用.方法 中国小型猪28只,采取结扎冠状动脉左前降支中下1/3部,造成AMI模型.手术成功存活动物随机分为复方芪丹液大、小剂量组及卡托普利(开搏通)组、模型组、假手术组共5组,均予灌胃给药或自来水4周.4周后测定猪的血流动力学指标、心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶活性、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量等.结果 与模型组比较,复方芪丹液大剂量组的左室内压(LVP)、血压(BP)、-dp/dtmax值明显升高(P<0.01),复方芪丹液小剂量组及开博通组LVP显著升高(P<0.05),开博通组-dp/dtmax值显著升高(P<0.05).复方芪丹液大剂量组Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP含量较模型组显著升高(P<0.05),复方芪丹液小剂量组、开博通组与模型组相比Ca2+-Mg2+ATP酶仅有升高的趋势,未有统计学意义(P>0.05);复方芪丹液大剂量组、复方芪丹液小剂量组、开博通组SOD活力较模型组均显著升高(P<0.05).复方芪丹液大剂量组的MDA含量与模型组比较显著降低(P<0.05).结论 益气养阴活血中药可提高中国小型猪AMI后心肌收缩力,改善血流动力学指标;增加SOD活性,降低MDA含量,提高细胞膜Ca2+-Mg2+ATP酶和Na+-K+ATP酶活力,起到干预AMI后VR和保护心肌的作用.     

猪急性心肌梗死再灌注后微血管内皮细胞损伤及通心络的保护作用

目的评价猪急性心肌梗死（AM I）再灌注后微血管内皮细胞结构和功能损伤,以及中药通心络的保护作用和机制。方法 30只中华小型猪随机分成假手术组、模型组、小剂量、中剂量和大剂量通心络治疗组,每组6只。建立AM I再灌注模型,观察不同区域心肌组织内细胞黏附分子和内皮细胞间连接蛋白的含量和变化。结果与正常区比较,模型组再灌注区和无再流区P-选择素（P-selectin）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1蛋白及mRNA水平升高,再灌注区内皮钙黏素（VE-cadherin）、无再流区VE-cadherin和β连环蛋白含量降低。与模型组比较,中剂量组再灌注区和无再流区P-selectin和ICAM-1蛋白降低;大剂量组再灌注区P-selectin、ICAM-1蛋白和mRNA含量降低,无再流区P-selectin蛋白和mRNA及ICAM-1蛋白含量降低。大剂量组再灌注区和无再流区VE-cadherin表达升高。结论中药通心络通过抑制细胞黏附分子的表达,减少中性粒细胞浸润和炎症反应,保护AM I再灌注过程内皮细胞屏障功能完整性。     

国产双叶机械瓣长期存活动物模型的建立

目的　建立瓣膜置换动物长期存活的模型 ,使人工心脏瓣膜各项指标的评估成为可能。　方法　小尾寒羊 6只 ,平均体重 4 7kg,术前均经过灭虫、圈养处理 ,禁食 2 4小时 ,禁饮 8小时 ,严格无菌条件下 ,全身麻醉气管内插管 ,常温体外循环下 ,在羊肺动脉瓣位置植入 2 1#国产双叶机械瓣 ,术前、术中和术后常规应用青霉素抗感染治疗 ;术后监测全血激活凝血时间 (ACT)调节肝素用量 ,使 ACT维持在 30 0± 5 0秒左右 ,进食后改口服华法林抗凝 ,国际标准化比值 (INR)控制在 3.0～ 4 .0之间。　结果　 6只羊均存活并超过 3个月 ,存活最长的 1只已达 6个月 ,无 1只出现感染、栓塞等并发症 ,且状态良好。　结论　经过严格的无菌操作、抗菌素应用和抗凝治疗 ,应用国产小尾寒羊 ,可建立良好的评估机械瓣功能的长期存活实验动物模型。     

手法整复胸椎小关节紊乱治疗慢性胆囊炎9例

20 0 0 -2 0 0 2年我科收治的慢性胆囊炎伴有胸椎小关节紊乱患者 9例 ,男 2例 ,女 7例 ;年龄 3 6～ 55岁 ;病程 1～ 6年 ;患者均有不同程度的肩背胀痛 ,沉重感、痛及前胸、腹胀或厌食油脂 ,劳累后加重等症状 ;胸椎触诊 ,棘突向右偏歪 5例 ,向左 1例 ,向后凸 3例 ,偏歪及后凸棘突压痛均为阳性 ;X线正位片示胸椎棘上韧带钙化 3例 ;超声诊断为胆囊缩小、胆囊壁增厚 9例 ,其中结石 5例均长期服用消炎利胆药物而疗效不佳。治疗采用按压胸椎复位法 :患者俯卧位 ,上肢放于体侧 ,医者立于患者棘突凸向一侧 ,右掌根按住凸起棘突 ,左手叠加在右手背上…     

尼可地尔对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价尼可地尔防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只,随机分成对照组、尼可地尔组和假手术组,每组8只。结扎冠状动脉(冠脉)3h、松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果1与AMI前相比,对照组AMI后3h左室收缩压(LVSP)、心排血量(CO)和左室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05或P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P均<0.05)。尼可地尔组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1hLVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均恢复,差异有显著性(P<0.05),且比对照组更显著(P均<0.05)。2对照组MCE和病理染色所测冠脉结扎区心肌范围(LA%)高度一致(P>0.05),再灌注后无再流范围(ANR%)分别为(78.50±4.35)%和(82.30±1.90)%,心肌坏死范围(NA%)为(98.50±1.35)%。尼可地尔组LA%虽与对照组相当(P均>0.05),但两方法所测ANR%和NA%均显著小于对照组(P<0.05或P<0.01)。3对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量(CBV)仅占AMI前的50.6%和45.8%(P均<0.01);尼可地尔组CBV分别提高到69.4%和67.9%,均比对照组显著增加(P均<0.01)。结论尼可地尔能有效防治AMI再灌注后无再流,改善其心功能,缩小梗死面积。     

耳后锁孔入路显微手术治疗原发性面肌痉挛

目的探讨原发性面肌痉挛的显微手术治疗方法,以便进一步提高其临床治疗效果及降低并发症的发生率。方法121例原发性面肌痉挛患者均采用耳后锁孔入路开颅行微血管减压术,放置适当大小的Teflon垫棉隔离面神经出脑干区的相关责任血管。结果术后121例均获3～36月随访,总有效率为98.35%。术后出现耳鸣及听力减退4例,迟发性面瘫1例,小脑梗死1例。结论耳后锁孔入路微血管减压手术是目前治疗原发性面肌痉挛最有效的方法。手术中仔细辨别相关的责任血管,面神经出脑干区的充分显露和有效减压,以及垫棉放置的位置和大小等,是直接影响术后临床效果的关键。