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1991年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
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111.
目的 寻找防治失神经面肌萎缩的药物。方法 手术切断 1 6只家兔左侧颞骨内面神经 ,术后被随机平均分入 4个组 ,经皮直接向左鼻唇提肌内注药 ,分别给予 0 .1ml的生理盐水、生理盐水 NGF、生理盐水 bFGF、生理盐水 NFG bFGF ,每周 1次 ,共注射 5次。第六十天处死 ,称量双侧鼻唇提肌湿重 ,取肌组织做常规病理检查。结果 4组湿重改变率分别为 59.0 2 %、51 .39%、91 .68%和 72 .37% ;bFGF组与术后注射生理盐水组有明显差异 ;其他各组间无统计学差异 ;光镜检查发现bFGF组肌萎缩程度最轻。结论 bFGF靶肌注射有防治失神经面肌萎缩的作用。 相似文献
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114.
脑卒中患者生活质量量表研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
脑卒中相关生活质量普适量表包括简明健康测量量表(SF-36)、简明健康测量量表(SF-12)、疾病影响程度量表(SIP)、欧洲生活质量量表(EuroQol)等;脑卒中专用生活质量量表包括脑卒中影响测验-30(SA-SIP30)、脑卒中影响量表(SIS)、脑卒中特定生存质量量表(SS-QOL)。普适量表涉及到患者躯体、认知和心理以及社会功能等的测评,其灵敏度较差;专用生活质量量表条目设计更适于评定脑卒中患者的生活质量水平及变化,需在国内进行可行性、信度、效度检测后方可应用。提出应有选择性地使用并积极开发适于中国国情的脑卒中患者生活质量特异测量工具,全面评估患者的生活质量。 相似文献
115.
目的了解缺血性脑卒中住院患者血管性认知功能损害的发生率,并探讨行为认知疗法对患者认知功能状态的影响。方法选择2010年7-12月在解放军第254医院神经内科住院治疗的缺血性脑卒中患者共422例,经临床痴呆评定量表(clinical dementia rating,CDR)检出血管性认知功能损害非痴呆(vascular cognitive impairment no dementia,VCI-ND)患者167例,采用随机数字表法将其分为观察组(N=84)和对照组(N=83)。对照组患者采用常规护理,观察组患者在常规治疗基础上加用行为、认知疗法等多项护理措施。2周后采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)比较两组患者认知功能的改善情况。结果住院缺血性脑卒中患者中VCI-ND发生率为39.57%;观察组认知功能评分较前明显改善(P<0.05),而对照组改善无统计学意义(P>0.05)。结论缺血性脑卒中患者中VCI-ND发生率高,严重影响患者的预后,临床护理工作中应给予足够重视。采取包括心理护理等多项针对性护理干预措施,可改善患者认知功能。 相似文献
116.
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118.
目的:研究游泳对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠康复阶段心脏微血管的保护作用及机制。方法:选用Wistar大鼠(160—180g)80只,采用随机区组设计法分成4组:假手术组、模型组、游泳组、地奥心血康组,每组20只。通过结扎左冠状动脉主干制备MI模型,假手术组除不结扎冠状动脉外,其余操作与模型组动物完全相同。MI模型制备结束后14天,游泳组大鼠进行游泳训练,共计8周。地奥心血康组按照150 mg/kg·d灌胃给药,连续给药8周,模型组和假手术组同样方法灌胃相同体积生理盐水。采用超声心动图系统和BL—420F生物机能实验系统检测心功能及心电图;凝胶墨汁实验检测心脏微血管密度;Western Blot检测Caspase-3、PECAM-1、PI3K、pPI3K、AKT、p-AKT、eNOS、p-eNOS的蛋白表达;NO试剂盒测心脏组织中NO的含量。结果:游泳组及地奥心血康组较模型组ST段显著降低(P=0.002,P=0.000);超声结果显示游泳组及地奥心血康组较模型组左室射血分数(LVEF)显著升高(P=0.038,P=0.003),游泳组及地奥心血康组左室短轴缩短率(LVFS)较模型组显著升高(P=0.028,P=0.000);HE结果表明游泳及地奥心血康显著减小了模型大鼠的心脏梗死面积;Western blot结果显示游泳组及地奥心血康组较模型组Caspase-3蛋白表达量显著下调(P=0.035,P=0.000);此外,游泳组及地奥心血康组心脏微血管密度较模型组显著增大(P=0.015,P=0.000);同时,Western Blot结果显示游泳组较模型组PECAM-1的蛋白表达量显著上调(P=0.025),游泳组较模型组p-PI3K的蛋白表达量显著上调(P=0.013),游泳组较模型组p-AKT的蛋白表达量显著上调(P=0.02),游泳组较模型组p-eNOS的蛋白表达量显著上调(P=0.02);此外,游泳组较模型组NO含量显著升高(P=0.011)。结论:游泳增加MI大鼠心脏微血管剪切力,激活PECAM-1/PI3K/AKT/eNOS信号通路,促进NO释放,增加梗死区域心脏微血管血流灌注量,抑制心肌细胞凋亡,从而改善MI大鼠的预后。 相似文献
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