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11.
12.
雷贝拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎90例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨雷贝拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎的临床疗效。方法选取合肥市第三人民医院2009年2月至2010年11月收治的130例反流性食管患者为研究对象,按照治疗方法的不同分为观察组90例和对照组40例,对照组采用奥美拉唑联合莫沙必利治疗,观察组采用雷贝拉唑联合莫沙必利治疗,两组均以8周为1个疗程,比较两组患者的临床疗效、疼痛缓解情况及不良反应。结果观察组1d、3d内的疼痛缓解率显著高于对照组,治疗后的不良反应显著少于对照组,P<0.05。但两组8周时的疼痛缓解率、临床疗效无显著性差异,P>0.05。结论雷贝拉唑治疗反流性食管炎与奥美拉唑疗效相当,但其不良反应显著少于对照组,安全性较好。 相似文献
13.
目的研究藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长抑制及凋亡诱导作用,并探讨其作用机制。方法建立肺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型,观察藤梨根乙酸乙酯提取物的作用,设置对照组、治疗组(低剂量组、高剂量组)。通过测量移植瘤体积变化绘制生长曲线,根据终末瘤质量比较计算抑制率,采用TUNEL法检测移植瘤凋亡指数,采用免疫组化法检测移植瘤Survivin蛋白表达、增殖指数,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测移植瘤Survivin mRNA变化。结果各治疗组经藤梨根乙酸乙酯提取物治疗后移植瘤生长缓慢,治疗结束时治疗组移植瘤质量及瘤体积明显低于对照组,高、低剂量组的瘤质量抑制率分别为69.00%和45.09%。各治疗组移植瘤组织凋亡指数则明显高于对照组,而Survivin mRNA及蛋白表达较对照组明显减少,高剂量组尤其明显,各组间上述指标比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论藤梨根乙酸乙酯提取物在体内对肺癌A549细胞生长有抑制作用,可以诱导移植瘤细胞发生凋亡,促进癌细胞凋亡并下调瘤细胞Survivin蛋白和mRNA表达。 相似文献
14.
目的建立叶下珠HPLC指纹图谱评价体系。方法采用Diamonsil C18(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,乙腈-0.2%冰醋酸水溶液为流动相梯度洗脱,检测波长270 nm,体积流量1.0 m L/min。测定9个不同产地叶下珠指纹图谱,采用中药色谱指纹图谱相似度评价系统(2004A版)计算相似度,并用对照品和液质联用技术指认色谱峰。结果建立了叶下珠指纹图谱共有模式,标定了11个共有峰,指认了其中8个主要色谱峰,用聚类分析和主成分分析对指纹图谱进行模式识别。结论将指纹图谱和模式识别结合起来对叶下珠进行质量控制是一种有效的评价方法,为叶下珠的全面质量控制提供了基础。 相似文献
15.
16.
2000年12月至2003年2月,我们采用当归活血汤1号联合化疗治疗中晚期恶性肿瘤37例,并与同期单纯化疗的37例患者进行比较,显示了良好效果。现报告如下。 相似文献
17.
<正>免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP)是由抗血小板自身抗体介导的血小扳破坏增加和生成受抑所致,80%为原发性,20%为继发性(secondary ITP,SITP)[1]。淋巴增殖性疾病是SITP的常见病因之一,慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤伴ITP最常见,而非何杰金淋巴瘤伴ITP(non-Hodgkin's lymphoma-ITP,NHL-ITP)罕见,本文结合3例先于NHL的ITP和文献报道,讨论其临床特征、诊断及治疗。 相似文献
18.
藤梨根提取物抗人肺腺癌A549细胞生长的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
采用MTT检测法、集落形成试验、流式细胞术检测细胞凋亡及建立裸鼠移植瘤模型进行体内实验,观察藤梨根提取物对肺腺癌A549细胞的生长抑制作用。结果显示各浓度的藤梨根提取物对肺腺癌A549细胞均有较强的抑制效应,且呈现出明显的时相性和量-效依赖性;藤梨根提取物作用后G0~G1期细胞数增加,细胞出现凋亡,并随药物浓度增大作用增强;移植瘤体内试验显示藤梨根提取物高剂量组移植瘤生长缓慢,体积明显小于对照组及低剂量组。表明藤梨根提取物对人肺腺癌A549细胞在体内外均有生长抑制作用,并可诱导其细胞凋亡。 相似文献
19.
参菊降压贴为治疗高血压的新型中成药,本文考察了影响该制剂稳定性的诸因素及留样9个月的样品。考察结果显示该制剂具有较好的物理稳定性及化学稳定性,留样考察结果表明其贮存期在9个月以上。用初均速法对该制剂进行加速试验,预测期贮期为10.7年。 相似文献
20.
藤梨根提取物抑制肺癌A549细胞增殖作用机制研究 总被引:5,自引:1,他引:4
目的观察藤梨根乙酸乙酯提取物(RAE)对肺癌A549细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的RAE进行干预,流式细胞术检测用药后A549细胞凋亡率变化,免疫组化SP法检侧细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化,RT—PCR法检测细胞Bcl-2、Bax mRNA表达,激光共聚焦显微技术测定细胞胞内Ca^2+浓度变化。结果各治疗组给予RAE作用后细胞凋亡率明显增加,并存在时相性和量效依赖性;用药后A549细胞Bcl-2蛋白和mRNA表达降低,而Bax蛋白和mRNA表达上调,细胞内Ca^2+浓度明显升高,与对照组比较均有显著统计学差异(P均〈0.01),亦存在时相性和量效依赖性。结论RAE可明显诱导肺癌A549细胞凋亡,其机制可能与降低其Bcl-2蛋白和mRNA表达、上调Bax蛋白和mRNA表达、升高细胞内Ca^2+浓度有关。 相似文献