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201.
202.
目的研究p53基因的个体性反义RNA联合野生型p53(wt-p53)对乳腺癌细胞的增殖抑制作用,探讨体外双重基因治疗的意义。方法将wt-p53重组质粒pC53-SN3转染人乳腺癌MDA—MB-231细胞,G418筛选稳定表达wt—p53的细胞克隆(WTp53—231细胞);体外构建针对MDA—MB-231细胞p53基因突变外显子8(exon8)的反义表达载体[pGEM3zf(+/-)p53exon8],并制备其反义RNA(ASp53exon8'RNA);以MDA—MB-231细胞为对照,阳离子脂质体介导下ASp53exon8’RNA转染wTp53—231细胞;转染48h后,用MTT法检测细胞生长活性,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫细胞化学LSAB染色法检测p53蛋白的表达。结果ASp53exon8’RNA转染wTp53—231细胞与ASp53exon8’RNA转染MDA—MB-231细胞比较,前者可进一步抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡。结论p53基因的个体性反义RNA联合wt—p53共转染可协同抑制乳腺癌细胞增殖,达到“反义拯救”基因治疗目的。 相似文献
203.
目的观察准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术(LaserSuberpithelialKeratomileusis,LASEK)治疗高度近视散光的疗效。方法高度近视散光病人65例109眼,用Meditec-MEL70飞点扫描准分子激光机行LASEK治疗,术后随访3~12月。结果术后6月裸眼视力0.4~1.2(0.88±0.21),其中17眼(15.60%)好于术前最佳矫正视力1~2行,术后3月时0.5级haze25眼(22.94%),98眼(89.9%)术后散光在±0.75D以内,残留散光平均为-0.51D,散光矫正者占77.3%。结论LASEK治疗高度散光具有良好的安全性、有效性和可预测性,与其他手术相比在安全性方面具有更明显的优势,是一种值得推荐的治疗高度近视散光的手术方式。 相似文献
204.
外伤性视神经病变(TON)是一种严重的眼外伤,部分患者可致光感消失。其治疗效果不佳,预后较差。笔者综合治疗25例无光感性外伤性视神经病变患者,取得一定疗效。现报告如下。1资料与方法1.1临床资料单眼无光感TON患者25例,男20例,女5例,年龄16~45岁,中位年龄28岁,均为单眼。受伤原因:车祸伤15例,拳击伤5例,棍棒伤2例,坠落伤3例。就诊时间:5h~7d,<24h2例,≥24~48h6例,≥48~72h9例,>72h8例。检查:视力均为无光感,瞳孔直接对光反应消失,间接对光反应存在。X线、CT等影像学检查未见视神经管骨折。1.2治疗方法25例患者确诊后立即给予甲泼尼龙1000mg(15~30mg/kg)加于5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注,每日1次,5d为1疗程,连续3个疗程;给予复方樟柳碱注射液2ml,患侧颞浅动脉旁皮下注射或球后注射,每日1次,每疗程14d,连续3~4个疗程;同时给予血管扩张剂、脱水剂,大量维生素、能量合剂治疗30~40d。1.3疗效评价标淮(1)显效:视力从无光感提高至≥0.1,治疗后3~7d出现疗效。(2)有效:视力<0.1,或无光感而出现形觉,7d以后才出现疗效。(3)无效:... 相似文献
205.
细胞周期调控基因INK4a—ARF与肿瘤 总被引:3,自引:0,他引:3
INK4a—ARF基因功能的失活与该基因位点的缺失、点突变和5′-CpG岛异常甲基化密切相关。由于INK4a—ARF基因编码的抑癌蛋白p16^INK4a、p14^ARF分别对cyclin D-CDK4-pRb-E2F和MDM2-p53通路具有关键性调控功能,提示其将成为肿瘤基因治疗的重要靶点。 相似文献
206.
208.
胸外科医生手术感染专率监测 总被引:13,自引:5,他引:8
目的研究胸外科医生手术感染专率的监测。方法将手术时间长与短、伤口清洁与污染、急诊与择期手术等3项危险因素列入供计算各手术医生的ARIC,去除全麻与局麻一项,并将美国CDC所提出的手术前患者健康等级列入。结果资料统计分析,凡患者健康等级差者(ASA二类)及手术时间长者(>2小时),则术后感染率增加明显(P<0.01),但急诊与择期手术一项无意义。结论降低术后感染率涉及很多因素,与医生及同组护士对感染控制责任心的重视有密切联系。应反复说明开展本项调查的意义,切忌行政上用来评比“扣分”,应使每组手术医生、护士对感染病例及时具体分析,可能存在问题,研究改进措施。 相似文献
209.
亚急性砷中毒7例临床分析王凡公建华孙玉兰郭风华砷是一种高毒性类金属,摄入体内可造成多器官损害,特别是周围神经病变尤为突出。现将我院1996年10月至12月收治的7例亚急性砷中毒病例分析报告如下。1临床资料1.1一般情况7例患者中男3例,女4例,年龄3... 相似文献
210.