首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   123篇
  免费   4篇
  国内免费   18篇
耳鼻咽喉   1篇
儿科学   1篇
基础医学   15篇
临床医学   16篇
内科学   41篇
特种医学   7篇
外科学   4篇
综合类   46篇
预防医学   2篇
药学   6篇
中国医学   6篇
  2023年   2篇
  2022年   1篇
  2021年   2篇
  2020年   3篇
  2019年   4篇
  2018年   3篇
  2017年   3篇
  2016年   5篇
  2015年   1篇
  2013年   7篇
  2012年   6篇
  2011年   10篇
  2010年   3篇
  2009年   5篇
  2008年   7篇
  2007年   3篇
  2004年   3篇
  2002年   1篇
  2001年   6篇
  2000年   1篇
  1999年   10篇
  1998年   8篇
  1997年   4篇
  1996年   6篇
  1995年   3篇
  1994年   7篇
  1993年   3篇
  1992年   9篇
  1991年   7篇
  1989年   1篇
  1987年   2篇
  1985年   5篇
  1984年   2篇
  1983年   1篇
  1979年   1篇
排序方式: 共有145条查询结果,搜索用时 0 毫秒
141.
哮喘患者痰液细胞因子和嗜酸细胞阳离子蛋白水平及意义   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的探讨痰中细胞因子、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)水平与哮喘严重程度的关系。方法采用酶联免疫法及荧光免疫法对轻(M组10例)、中、重度(MS组15例)哮喘患者痰液白细胞介素(IL)5、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、ECP水平进行检测。结果中、重度哮喘患者痰液IL-5(35ng/L以上)、TNF-α(M组为149±59ng/L,MS组为267±147ng/L)、sIL-2R(M组为348±107kU/L,MS组为488±127kU/L)、ECP(M组为127±95μg/L,MS组为278±150μg/L)浓度均显著高于轻度哮喘患者。结论哮喘患者痰液中可检出有关的细胞因子及炎性介质,它们参与了哮喘的急性发作并反映哮喘的严重程度。  相似文献   
142.
根据耐药产生的原因,理论上可将耐药结核病分为直接感染耐药结核分枝杆菌引起的原发性耐药和结核分枝杆菌菌株的基因组发生突变而产生的获得性耐药,由于结核病的发病特点及结核分枝杆菌菌株的特性,传统方法无法鉴别耐药是否由同一菌株引起,因此目前简单地将原发性耐药定义为未经治疗的患者对某种抗结核药物的耐药,而获得性耐药是既往有结核病治疗史(超过1个月)的耐药结核病。实际上此种获得性耐药包括以下3种情况:  相似文献   
143.
哮喘豚鼠肺内P物质的分布与地塞米松对其影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的研究哮喘豚鼠肺内P物质(SP)的分布及地塞米松对其影响。方法实验动物分为3组即哮喘组、地塞米松组和对照组。采用兔抗SP血清、免疫组织化学ABC法和葡萄糖氧化酶-DAB-镍呈色及计算机图像分析技术进行测定。结果与对照组相比,哮喘豚鼠肺内支气管至终末细支气管有较密集的SP免疫反应(SP-IR)阳性串珠状纤维分布,成束走行,以平滑肌层和基底膜为主。此外,呼吸性细支气管和肺泡管也可见阳性纤维。地塞米松处理后,SP-IR阳性纤维的分布和形态与对照组基本类似。结论气道变应性炎症引起SP-IR阳性纤维增生可能是哮喘发作时体液SP增多的主要原因之一,参与了哮喘气道炎症的维持和发展  相似文献   
144.
目的: 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的胰岛素抵抗(IR)对脂代谢相关基因INSIG1、INSIG2、SCAP和SREBP表达的影响。 方法:健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,分别给予腹腔注射TNF-α(6 μg·kg-1·d-1、3 μg·kg-1·d-1和1 μg·kg-1·d-1)和生理盐水(NC组)每天2次,共7 d。采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)评价小鼠胰岛素敏感性和糖代谢的变化,用酶法测定胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸等变化,用RT-PCR法检测脂肪组织胰岛素诱导基因1和2(INSIG1、INSIG2)、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)和固醇调节元件结合蛋白 (SREBP)基因的RNA表达,并用Western blotting检测INSIG2蛋白的表达。结果: TNF-α 处理后,小鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素和游离脂肪酸 (FFA) 水平均明显增高(P<0.01和P<0.05)。IVGTT结果显示,TNF-α(6 μg·kg-1·d-1)组糖耐量低减,葡萄糖刺激后胰岛素释放水平明显高于其它3组。TNF-α(6 μg·kg-1·d-1)组小鼠脂肪组织中INSIG2 mRNA表达明显高于对照组(P<0.01),其蛋白水平也明显高于对照组(P<0.05)。TNF-α(6 μg·kg-1·d-1)组小鼠脂肪组织SCAP mRNA表达也明显高于对照组(P<0.05)。两组小鼠脂肪组织INSIG1和SREPP1 mRNA表达无明显差异(P<0.05)。 结论:INSIG2和SCAP的变化可能与TNF-α 所导致的脂代谢紊乱有关。  相似文献   
145.
目的 探究电针丰隆穴对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞与人血清共培养Janus激酶2/信号传导和转录激活子3信号通路/锌指蛋白36(JAK2/STAT3/TTP信号通路)的影响。方法 将90例辨证为痰浊阻遏证高脂血症患者,随机分为电针组、药物组与对照组,每组30例。电针组予以电针针刺丰隆穴治疗;药物组予以口服血脂康治疗;对照组予以非经非穴针刺治疗。观察治疗前后及治疗后1月、2月、6月3组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平变化;取各组患者血清,与人THP-1巨噬细胞共培养,并采用实时定量聚合酶链反应法(RT-PCR)及免疫印迹法(Western Blotting)检测巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP mRNA和蛋白表达,并加以比较。结果 治疗结束后,电针组总有效率83.3%,药物组总有效率86.6%,两者改善血脂总有效率无统计学差异(P > 0.05);电针组与药物组TC、TG、LDL-C下降水平比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。与治疗后比较,治疗后2月、治疗后6月,药物组TC、TG、LDL-C有所升高,差异有统计学意义(P < 0.05),电针组未见明显差异(P > 0.05)。治疗后电针组与药物组巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP及蛋白表达较对照组均显著升高(P < 0.05);电针组与药物组比较,两者变化无明显差异(P > 0.05)。结论 电针丰隆穴可降低患者TC、TG、LDL-C水平,且疗效较药物持久,可促进巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP mRNA和蛋白的表达,促进胆固醇逆转运,减弱炎症活动,由此实现对动脉粥样硬化性心脑血管疾病的有效防治。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号