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81.
目的探究暴露20 nm无包被和聚乙烯吡咯烷酮(PVP)包被纳米银(Ag NPs和Ag NPs-PVP)的亚急性毒性效应和对主要脏器的氧化损伤。方法通过ICR小鼠经口暴露Ag NPs和Ag NPs-PVP(10、50、250 mg/kg)28 d,计算脏器系数并检测生化指标及各脏器的氧化应激指标。结果与对照组相比,硝酸银(Ag NO3)组和纳米银各剂量组小鼠体增重降低3.6%~86.3%,Ag NPs和Ag NPs-PVP高剂量组总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)指标升高17.8%、19.8%、15.1%、6.5%、59.1%和46.9%、32.1%、66.5%、10.9%、69.7%,肝脏脏器系数降低5.5%~27.9%,肺脏、肾脏的脏器系数明显升高8.5%~43.1%、8.0%~34.1%(P0.05)。肝脏中2种纳米银的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力呈剂量依赖性升高24.5%~157.8%和10.6%~153.21%,谷胱甘肽(GSH)含量呈现先升高再降低的趋势。肺脏中2种纳米银的MDA含量呈剂量依赖性升高4.1%~111.6%,Ag NPs和Ag NPs-PVP中、高剂量组SOD活力和GSH含量均降低(P0.05)。肾脏中2种纳米银的MDA含量明显升高14.7%~83.3%、SOD活力先升高再降低、GSH含量降低6.7%~31.3%,Ag NPs-PVP中剂量组SOD活力升高36.7%有统计学意义(P0.05)结论因此经口暴露纳米银对ICR小鼠可产生亚急性毒性,对肝脏、肺脏、肾脏可产生氧化损伤,且PVP包被纳米银的毒性高于无包被纳米银。 相似文献
82.
关节镜下Suture-Bridge线桥技术止点足印重建前交叉韧带撕脱骨折 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 :探讨关节镜下复位、Suture-Bridge线桥技术止点足印重建前交叉韧带撕脱骨折的手术方法及临床疗效。方法:2010年3月至2012年9月,对6例膝关节前交叉韧带(ACL)胫骨端止点撕脱骨折患者,在关节镜下行撕脱骨块解剖复位、Suture-Bridge线桥技术ACL止点胫骨端足印重建术。ACL止点撕脱骨折Meyers-Mc KeeverZaricznyj分型:Ⅲ型2例,Ⅳ型4例;其中男2例,女4例;年龄14~52岁,青少年2例,分别为男14岁和女15岁)。术前患膝前抽屉试验及Lachman试验均呈阳性。结果:所有患者获随访,时间均超过2年。术后患膝前抽屉试验及Pivotshift均阴性,无伸膝受限。术后影像学复查示ACL止点撕脱骨折均愈合,骨折复位良好,ACL走行正常。术后3个月及1、2年的Lysholm及IKDC评分均较术前改善。结论 :关节镜下复位、Suture-Bridge线桥技术止点足印重建前交叉韧带撕脱骨折的手术方式安全有效,实现ACL胫骨止点解剖重建,尤其适用于撕脱骨块碎裂严重或胫骨骨骺未闭合的青少年患者。 相似文献
83.
老年冠心病从《金匮要略》虚劳病论治 总被引:3,自引:0,他引:3
冠心病病机为本虚标实 ,《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证并治》篇所列治法方药 ,除人参汤证外 ,其余皆为标实证而设。但老年冠心病多以虚为主 ,可遵循《金匮要略》虚劳病篇理法方药辨证论治。中焦阳虚者 ,建中益气 ,方用小建中汤 ;肾阳亏虚者 ,温补肾阳 ,方用肾气丸 ;心肝血虚者 ,滋养心肝 ,方用酸枣仁汤 ;正虚夹瘀者 ,扶正化瘀 ,方用大黄虫丸 相似文献
84.
目的探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)并发肾细胞癌(RCC)18F-FDG PET-CT的显像特点.方法回顾性分析3例NHL并发RCC患者的18F-FDG PET-CT显像资料,并复习相关文献.结果3例患者均为弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL),其中2例并发肾透明细胞癌,1例并发乳头状RCC.3例患者淋巴瘤病灶18F-FDG PET-CT均表现为脱氧葡萄糖(FDG)高摄取,其中2例肾透明细胞癌病灶FDG无摄取,PET-CT诊断为肾原发肿瘤;而1例乳头状RCC病灶FDG摄取增高,PET-CT误诊为淋巴瘤侵犯肾脏,后经增强CT诊断为肾原发肿瘤.3例患者中,1例继发噬血细胞综合征患者因疾病复发进展而死亡,其余2例患者随访未见复发和转移征象.结论18F-FDG PET-CT显像有助于NHL并发RCC的诊断;当肾脏病灶FDG摄取较高时,需结合增强CT检查. 相似文献
85.
目的 探讨胶体32P-磷酸铬(32P-CP)在正常Beagle犬的肝叶或臀大肌行间质注射的安全性。方法 10只Beagle犬,随机分成间质给药不同剂量(185和370MBq)、不同部位(臀大肌和肝脏)及冷胶体对照5组(n=2)。术后不同时间点称量体重,行血液生化学检查,ECT轫致辐射显像,组织形态学动态观察及连续测量体表、血液、尿液和粪便放射性计数率值。计量数据以均数±标准差(±s)表示,采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果 给药后ECT示肝脏组全肝显影,放射性分布呈团块状不均匀,肌肉组局部放射性持续浓聚,肝脏未见显影。术后第4组犬体重进行性减少,45d时较术前减少2.7kg,余组体重增值均数依序为3.0、1.6、0.8和3.1kg。第4组血小板、红细胞术后有明显减少。分别于给药后23和45d死亡,死亡前谷草转氨酶和谷丙转氨酶均有急剧升高;其余组间血液和血生化学差异无统计学意义。术后体表分区测定以注射部位放射性计数率值为最高,其次为膀胱、脾。肝脏组血液峰时为5min,峰值分别为0.5×107/min和1.0×107/min;肌肉组持续在3×105/min左右。组织学表现肌肉组和肝脏185MBq组4周内有充血水肿改变,8周后组织结构恢复正常;肝脏370MBq组4周内部分肝细胞坏死,6周时见大量肝细胞气球样变,充血水肿明显,肝小叶结构不清。尿液、粪便中放射性计数率肌肉组峰时均数分别为13和12d,峰值为(42.0±3.3)×104/min和(29.6±4.5)×104/min;肝脏组峰时为5和9d,峰值为(49.0±10.2)×104/min和(28.5±7.1)×104/min。至30d肌肉组从尿液和粪便中累积排泄率为36.58%和10.62%,肝脏组为23.48%和8.76%。吸收剂量肝脏组肝脏为(30.6±2.3)、(55.6±4.4)Gy;肌肉组肌肉注射部位为(53.4±3.1)、(98.1±3.3)Gy,肝脏为(2.3±1.3)、(6.5±1.2)Gy。结论 Beagle犬肝脏间质注射794.39MBq/m2,肝脏吸收剂量为56Gy时有较强肝毒性及全身毒副作用,是其致死剂量。肌肉给药463.98~772.93MBq/m2是安全剂量范围。32P-CP间质给药是适用于治疗凡穿刺所能到达的乏血供及中等血供实体瘤的安全手段。 相似文献
86.
87.
88.
目的利用癌症基因图谱(TCGA)数据库探讨小核糖核蛋白多肽E假基因2(SNRPEP2)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义。方法从TCGA数据库下载374例HCC组织样本和50例癌旁组织样本的转录组测序数据和临床资料,采用生物信息学方法,分析SNRPEP2在HCC中的表达水平及其与临床病理特征和预后的关系,运用Cox回归分析影响患者预后的危险因素并构建Nomogram预测模型,通过绘制ROC曲线评估SNRPEP2在HCC诊断中的效能。结果HCC组织中SNRPEP2表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.01)。HCC中SNRPEP2高表达与肿瘤的组织学分级(OR=2.539,P<0.01)、血清甲胎蛋白水平(OR=2.966,P<0.01)、血管浸润(OR=1.658,P<0.05)和邻近肝组织炎症(OR=1.703,P<0.05)均有关,且SNRPEP2高表达患者的总生存期(OS)、疾病特异性生存期(DSS)和无进展间隔期(PFI)均低于低表达患者(均P<0.05)。多因素Cox回归分析显示SNRPEP2表达水平是影响HCC患者OS的独立危险因素(HR=1.970,P<0.01)。ROC曲线分析显示SNRPEP2表达水平对于诊断HCC、T1期、M0期、病理分期I期,评估OS、DSS及PFI均具有良好的效能(均AUC>0.50)。结论SNRPEP2高表达是HCC预后不良的独立危险因素且具有良好的诊断效能,有成为HCC诊断和预后判断标志物的潜在应用价值。 相似文献
89.
目的::比较正常与炎症来源牙周膜干细胞( H-PDLSCs与P-PDLSCs)中乙酰基转移酶MORF表达水平的差异及其对PDLSCs分化的调控。方法:有限稀释法培养H-PDLSCs与P-PDLSCs, LPS、 TNF-α、IL-β及三者混合物体外模拟炎症微环境诱导H-PDLSCs ( IP-PDLSCs );基因与蛋白检测方法对比2种来源 PDLSCs 中 MORF 的表达水平;蛋白检测方法检测 IP-PDLSCs中MORF的表达水平;基因、蛋白检测与茜素红染色方法对比H-PDLSCs及下调MORF基因后的PDLSCs成骨基因表达的差异。结果:与 H-PDLSCs 相比,P-PDLSCs 中 MORF 的表达显著下降(P <0.05);IP-PDLSCs 中 MORF 的表达下降;MORF基因被下调后,PDLSCs成骨能力下降(P<0.05)。结论:牙周炎及炎症微环境会导致PDLSCs中MORF表达的下降,从而使其成骨分化受到抑制。 相似文献
90.
目的::构建核素标记自主合成九环肽DTPA-c( CGRRAGGSC)的生物分子靶向探针,研究其在肝癌体内分布及细胞定位。方法:Western blot检测人肝癌细胞MHCC97 H及人正常肝细胞7702白介素11受体(IL-11R)表达情况;进行标记探针与MHCC97H细胞荧光定位;确定99Tcm标记DTPA-c(CGRRAGGSC)最佳条件;观察标记探针99Tcm-DTPA-c(CGRRAGGSC)在MHCC97H肝癌模型鼠体内生物分布。结果:IL-11R表达量MHCC97H细胞是7702细胞的21倍;荧光实验证实DTPA-c( CGRRAGGSC)与MHCC97H细胞膜和胞浆特异性结合;99 Tcm-DTPA-c( CGRRAGGSC)标记率>98%;瘤体给药后进行ECT显像,证实具有良好靶向性及稳定性。结论:核素及荧光标记九环肽可靶向特异性结合肝癌MHCC97 H肿瘤模型。 相似文献