空回肠动脉弓和直动脉的观察

本文观察并测量了50例肠系膜的空回肠动脉弓及直动脉,见从起始端到终端,每1/5肠段动脉弓的级数依次为2-3-3-4-3。 本研究显示:回肠段的直动脉比空肠多,从空回肠始端到终端,直血管的长度起初逐渐增加,继而逐渐减少。 综合各项观察结果,可以认为肠系膜内存在着一个动脉配布的过渡区,该区一般由第九小肠动脉供应。     

解剖学教学改革中学生对创新性实验的设计和体会

解剖教研室围绕如何培养创新性人才这一目标,在教学改革中开展了以学生为主体的创新性实验活动。旨在培养学生创新意识,提高学生的创新能力和实践能力。以科研小组的形式,对喉上神经的形态,喉返神经及腹主动脉变异等问题进行了研究,发表和/或待发表科研论文6篇,申请专利1项。现将参加此次活动的心得体会归纳。     

以HRP及氚水作示踪剂研究脑脊液的回流途径

目的 研究脑脊液（ＣＳＦ）的正常回流途径。方法 将ＨＲＰ氚水作为示踪剂分别缓慢注入两组大白鼠侧脑室。应用光，电镜技术和液闪，放射自显影技术对ＨＲＰ和氚水脑组织中分布状况进行观察。结果 在脑室周围器官及脑室周围室管膜，软脑膜层有ＨＲＰ反应产物的聚集，在鼻中隔的鼻粘膜下组织间隙，嗅丝周围间隙及静脉周围和管腔也可见到ＨＲＰ反应产物；     

人体解剖标本考试评价方法的实践与探索

医学是一门实践性很强的应用学科,医学生动手操作及临床实践能力的高低是评价医学教育质量的重要指标之一。人体解剖学不仅是重要的基础学科,也是基础医学向临床医学过渡的桥梁学科,采用恰当的教学手段提高学生实践和动手能力对于其他基础医学和临床医学课程的学习具有举足轻重的作用，而人体解剖标本的学习和考试是实现这一教学目标极其重要的方式[1]。本文现将人体解剖标本考试评价方法的实践与探索报告如下。     

实验性脑出血后水通道蛋白4的表达变化

背景：水通道蛋白4可能是导致脑水肿形成的重要调节因素之一．但水通道蛋白4是否参与脑出血后脑水肿的形成尚未见报道。 目的：观察出血性脑水肿病理过程中水通道蛋白4的表达情况．探讨其与脑水肿形成的关系。 设计：随机对照动物实验。 单位：广西壮族自治区人民医院神经内科和重庆医科大学神经生物学研究室：材料：实验于2003-04／2003-10在重庆医科大学生物学实验室完成。选择健康Wistar大鼠120只，雄性，体质量250-300g，由重庆医科大学实验动物中心提供方法：实验分为4部分，每部分（n=30）均随机分为对照组（n=5）和手术Ⅲ（n=25），并将手术组进一步分为出血后6h．1d．3d，5d，7d共5个时相组（n=5），手术组大鼠麻醉后将定量胶原酶注入脑左侧尾状核建立脑出血模型；对照组只进针不注胶原酶。造模成功标准：将大鼠尾巴提起，瘫痪侧前肢回收后屈曲于腹下，正常侧前肢向地面伸展。实验分为以下4个部分：①采用免疫组化检测水通道蛋白4蛋白的表达。②采用原位杂交法检测水通道蛋白4mRNA的表达。③采用反转录-聚合酶链反应检测水通道蛋白4mRNA的表达④应用电镜观察大鼠脑水肿的病理改变。 主要观察指标：①各组大鼠水通道蛋白4mRNA及其蛋白的表达水平。②造模大鼠脑水肿区的病理改变。 结果：手术组大鼠均造模成功，全部大鼠均进入结果分析，无脱失。①各组大鼠水通道蛋白4mRNA及其蛋白的表达水平比较：对照组大鼠水通道蛋白4的表达无明显改变。与对照组相比，手术组大鼠脑出血后6h，水通道蛋白4mRNA和蛋白在脑水肿区表达增强；至第3天，水通道蛋白4mRNA和蛋白的表达达到高峰；1周后，水通道蛋白4的表达仍显著高于对照组（t=12．65，P〈0．01）。②脑水肿形成过程中水通道蛋白4TnRNA和蛋白的关系：水通道蛋白4mRNA和蛋白的表达呈高度正相关（r=0．8281～0．982l，P〈0．01）。③手术组大鼠脑水肿区相应的病理改变：在脑出血后1～3d内为逐渐加重的细胞内水肿，到第3天，脑水肿进一步加剧，出现血管源性水肿，而且有部分组织变性和坏死。 结论：脑出血后水通道蛋白4表达明显增强，提示水通道蛋白4可能参与了出血性脑水肿的发生发展过程。抑制水通道蛋白4的表达可能是防治脑水肿的一种有效途径。     

脑出血脑组织中水通道蛋白4的极性表达缺失

目的：观察脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）大鼠脑组织中水通道蛋白4（aquaporin 4,AQP4）的极性表达变化情况,以初步探讨其在出血性脑水肿中的作用。方法：SD大鼠随机分为sham组和ICH组,采用自体血注入法建立大鼠ICH动物模型,应用核磁共振成像检测血肿产生及发展情况,干湿重法检测脑水含量变化以及免疫荧光检测AQP4的极性表达变化情况。结果：ICH后1 d,血肿体积最大,脑水含量达到峰值,高达（79.769±0.710）%,差值具有统计学意义（P=0.000）;血肿周围组织中AQP4极性表达缺失,AQP4表达在星胶细胞胞体和突起上,而sham组中AQP4则极性表达在星胶细胞终足膜上。结论：ICH后血肿周围组织中AQP4极性表达缺失,后者可能促进了出血性脑水肿的发生。     

Kir 4.1基因沉默对U-251细胞周期的影响

目的:针对人内向整流性钾离子通道(inwardly rectifying potassium channel protein,Kir)4.1基因构建si RNA干扰载体,探讨其对U-251细胞增殖、生长的影响,为临床治疗及开发新的抗肿瘤药物提供实验依据。方法:采用细胞培养、质粒转染、流式分选、RT-PCR、Western blot及流式细胞仪对构建的质粒进行鉴定并观察对照组和干扰组细胞周期的变化。结果:对DH5α中抽提的重组载体测序验证结果和插入序列一致;成功筛选出一个有效质粒;质粒转染U-251细胞后,细胞周期中的G2期细胞数量由19.39%降至1.5%,明显减少(P=0.018),S期细胞数量由36.32%升至51.22%,明显增多(P=0.027)。结论:成功构建针对人Kir 4.1基因的si RNA干扰载体;Kir 4.1干扰载体可能是通过抑制U-251细胞周期中的G2期,使U-251细胞的生长停滞在S期,从而达到干扰U-251细胞的增殖能力。     

单羧酸转运蛋白1、4在人胶质瘤细胞U87氧糖剥夺后的表达变化

目的:观察氧糖剥夺(OGD))后神经胶质瘤细胞U87中单羧酸转运蛋白(MCT)1、4的表达变化,探讨神经胶质瘤增殖、生长的分子机制。方法:体外培养的L87细胞随机分为对照组和模型组(OGD组),模型组每组干预1、3和6 h。运用免疫荧光和免疫印迹观察MCT1、4的表达变化。结果:与对照组相比,模型组中MCT1、4的表达均增高,并随氧糖剥夺时间增长其表达逐渐增强。结论:U87中MCT1、4在氧糖剥夺后表达增强,提示MCT1、4可能参与神经胶质瘤微环境中乳酸的转运,并与其增殖、存活相关。     

大鼠椎管减压与细胞凋亡的相关性研究

目的:观察在大鼠脊髓压迫性损伤后椎管减压与神经细胞凋亡的关系.方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为两组:(1)椎管减压组30只,每组10只,采用自制压迫装置于L_1水平制做椎管减压模型;(2)假手术组6只,只做全椎板切除不做脊髓压迫.用HE、Nissl、TUNEL、免疫组化和Western blot等方法,分别于脊髓压迫6、12 h和24 h后去除压迫装置,观察减压段脊髓组织病理变化、细胞凋亡与caspase-3的表达变化情况.结果:TUNEL(+)细胞数于6 h减压时开始增高(9.62±3.54),24 h减压时达峰值(26.09±4.11),与假手术组(3.38±1.04)相比具有显著性差异(P<0.05);各减压组间比较有显著性差异(P<0.05).caspase-3免疫反应与TUNEL(+)细胞数量表达变化相符.结论:大鼠脊髓损伤后,神经细胞凋亡的改变与脊髓受压时间长度相关;早期进行椎管减压可减少继发性神经细胞凋亡,加快神经功能恢复.     

脑红蛋白在内毒素脑损伤大鼠模型中的表达变化

目的 了解内毒素脑损伤大鼠额叶皮质、脑脊液(CSF)和血清中脑红蛋白(Ngb)的表达变化并分析其意义.方法 选用SD大鼠70只,随机分为对照组10只和内毒素干预组60只.内毒素干预组大鼠于脑池内注射0.1 mg/kg LPS,对照组注入等体积等渗盐水.内毒素干预组大鼠于注射后3、6、12、24、48、72 h收集血清和CSF,并处死大鼠留取额叶皮质,每时相点10只大鼠.应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和蛋白质印迹法测定Ngb含量,干燥法测定额叶皮质含水量;并对各样本中Ngb含量与额叶皮质含水量行相关性分析.采用生物素-链霉亲和素-辣根过氧化物酶(SP)法检测Ngb在额叶皮质中的表达.对照组大鼠亦进行上述检测.结果 ELISA结果 显示,内毒素干预组大鼠注射后各时相点额叶皮质、CSF、血清中Ngb含量高于对照组,其中48 h达峰值[分别为(35.4±3.9)、(22.7±3.1)、(14.4±2.8)ng/mL,P<0.01].蛋白质印迹法显示,各组均表达相对分子质量约为17×103的Ngb蛋白,Ngb表达变化与ELISA检测结果 相似.注射后6～72 h,内毒素干预组大鼠额叶皮质含水量明显高于对照组(P<0.01),其中48 h达峰值(83.3±1.9)%.内毒素干预组大鼠各时相点血清、CSF、额叶皮质Ngb含量与额叶皮质含水量4项指标两两比较,均呈正相关(γ为0.631～0.719,P<0.01).SP法显示.Ngb免疫反应阳性细胞主要位于神经元的细胞质.结论 LPS所致脑损伤中Ngb表达的上调与LPS的注入时间相关.