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51.
清开灵注射液治疗血尿65例 总被引:4,自引:0,他引:4
1 一般资料 2 0 0 0 0 1/ 2 0 0 1 0 2 ,我们应用清开灵注射液治疗各种原因所致血尿 6 5例 ,全部病例经B超及尿常规等检查确诊 .对照组 6 5例 .清开灵治疗组男 4 3例 ,女 2 2例 ,年龄 8~ 75岁 ,平均 32 .2岁 ,病程 10d~ 12mo.其中肾小球肾炎 2 7例 ,泌尿系感染 18例 ,泌尿系结石 15例 ,肾结核 2例 ,过敏性紫癜肾炎 2例 ,其他 1例 .对照组男 4 8例 ,女 17例 ,年龄 10~ 72岁 ,平均 30 .1岁 .病程 5d~ 10mo .其中肾小球肾炎 2 9例 ,泌尿系结石 13例 ,泌尿系感染 18例 ,肾结核 3例 ,过敏性紫癜肾炎1例 ,其他 1例 .两组均给予针对… 相似文献
52.
目的:探讨肾上管上皮细胞(RTEs)S期细胞凋亡过度与G1/S界面细胞低氧直接暴露的关系. 方法:采用NaCN体外细胞化学性低氧法进行G1/S新生猪RTEs低氧干预研究,分别应用反相高效液相法、流式细胞术细胞DNA 含量PI染色分析法和流式细胞术间接细胞免疫化学法进行低氧/再给氧各观察点细胞内ATP含量、细胞周期时相和凋亡细胞分布率以及热休克蛋白(HSP27和HSP70)表达量的检测.并采用磷蛋白磷酸酶(PP2A)抑制剂斑蝥素进行NaCN介导的细胞蛋白质脱磷酸化抑制研究,比较HSP27和HSP70在磷酸化与脱磷酸化状态下细胞凋亡的发生率. 结果:受低氧直接暴露的G1/S新生猪RTEs在S期细胞凋亡比率显著高于PP2A抑制组和空白对照组(P〈0.01),此时细胞内ATP含量显著低于后两组(P〈0.05),而细胞内HSP27和HSP70的表达量则均高于后两组(P〈0.01). 结论:新生猪RTEs发生 S期细胞凋亡过度与其G1/S低氧直接暴露密切相关,其可能机制与NaCN化学性低氧介导的S期HSP27和HSP70的脱磷酸化有关. 相似文献
53.
目的检测有机阴离子转运蛋白3(OAT3)及其mRNA在人血管平滑肌细胞的表达,并观察尿酸刺激对其表达的影响。方法分离培养人脐动脉血管平滑肌细胞,随机分为正常对照组及尿酸处理组,提取细胞总RNA,RT-PCR方法扩增特异性OAT3 cDNA片段,制备探针,用Northern blot方法检测各组OAT3 mRNA的表达。提取细胞膜蛋白,用Westernblot方法检测各组OAT3的蛋白表达。结果在正常对照组人血管平滑肌细胞可检测到OAT3mRNA和蛋白的表达。与对照组相比,尿酸处理组血管平滑肌细胞OAT3的表达在mRNA及蛋白水平均显著上调(P<0.05,n=3)。结论人血管平滑肌细胞表达OAT3,尿酸处理可以使其表达上调。提示OAT3可能部分介导血管平滑肌细胞对尿酸的摄取过程。 相似文献
54.
背景:心脏瓣膜置换后可发生机体免疫功能异常,但是关于连续性静脉-静脉血液滤过对心脏瓣膜置换后患者机体免疫功能影响的研究较少见报道。目的:观察连续性静脉-静脉血液滤过对心脏瓣膜置换后多脏器功能障碍综合征患者细胞免疫功能的影响。方法:2008年8月至2009年7月期间,收集解放军第四军医大学西京医院心脏手术后并发多脏器功能障碍综合征的患者31例,行连续性静脉-静脉血液滤过治疗,17例存活(存活组),14例死亡(死亡组)。另选取16例健康献血者作为对照组。结果与结论:存活组患者确诊急性肾衰竭后至开始连续性静脉-静脉血液滤过的时间明显短于死亡组(P <0.05)。在连续性静脉-静脉血液滤过治疗前,存活组和死亡组的CD4+/CD8+比值和Th1/Th2比值均低于健康对照组(P<0.05),淋巴细胞凋亡率和淋巴细胞Fas/FasL抗原表达均高于健康对照组(P<0.05),提示存在免疫抑制状态和Th1/Th2失衡。连续性静脉-静脉血液滤过治疗过程中,存活组患者24 h后CD4+/CD8+比值和Th1/Th2比值增加(P<0.05),淋巴细胞凋亡率和和淋巴细胞Fas/FasL抗原表达降低(P<0.05),而死亡组患者CD4+/CD8+比值、Th1/Th2比值、淋巴细胞凋亡率和和淋巴细胞Fas/FasL抗原表达与存活组有相似的变化趋势,但是较存活组出现更晚。说明连续性静脉-静脉血液滤过有助于改善心脏术后多脏器功能障碍综合征伴急性肾衰竭患者机体的细胞免疫功能,维持T淋巴细胞亚群间和Th1/Th2的平衡,下调淋巴细胞膜表面的Fas/FasL表达,减少淋巴细胞凋亡,早期行连续性静脉-静脉血液滤过可以改善患者的预后。 相似文献
55.
人血清中阿魏酸和川芎嗪同时测定的HPLC法 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 为论证“方剂体内 /血清成分谱”概念 ,建立同步测定人血清中阿魏酸、川芎嗪的HPLC法。方法 以香豆素为内标 ,甲醇 水 醋酸 (40∶5 9.7∶0 .3 ,v/v)为流动相 ,InertsilODS 3色谱柱 (15 0mm× 4.6mm ,5 μm)为固定相 ,流速 1.0mL/min。以二极管阵列检测器同时获取 32 2nm和 2 79nm不同波长下的数据。结果 阿魏酸、川芎嗪和内标分离完全 ,阿魏酸在 (40 .16~ 80 32 )ng/mL范围内线性关系良好 (r=0 .9978) ,变异系数≤ 10 % ,平均回收率为 10 0 .3 % ,最低检测限为2 .5 1ng ,最低检测浓度为 2 5 .1ng/mL ;川芎嗪在 (39.4~ 7880 )ng/mL范围内线性关系良好 (r =0 .990 6 ) ,变异系数≤10 % ,平均回收率为 96 .37% ,最低检测限为 1.97ng ,最低检测浓度为 2 3.6 4ng/mL。结论 此法可用于不同波长下以香豆素为内标同步测定人血清中阿魏酸和川芎嗪 相似文献
56.
高志林,男,汉族,生于1946年9月15日,甘肃省榆中县人。中共党员,中医内科副主任医师,现任白银市白银区中医医院院长,白银市中医学会理事长,甘肃省中医学会常务理事,白银区政协二、三、四届常委,兼任省电大白银分校医疗班中医教师。高先生出身贫寒,自幼聪... 相似文献
57.
目的 观察连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)对心脏瓣膜置换术后多脏器功能障碍综合征(MODS)患者机体免疫功能和氧化应激的影响.方法 31例心脏术后MODS伴急性肾衰竭(ARF)的患者使用AV600型聚砜膜血滤器行CVVH治疗,分别在治疗0、2、6、12、24和48小时取血,检测存活(A组)和死亡(B组)患者促炎因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6]、抗炎因子(IL-10)、单核细胞人类白细胞(HLA)-DR抗原表达、过氧化指标[丙二醛(MDA)]和抗氧化指标[过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和血浆总抗氧化能力(TAC)]的变化.结果 (1)A组患者治疗前单核细胞分泌活跃,治疗后单核细胞分泌TNF-α、IL-6和IL-10均明显减少,B组患者则表现为分泌抑制状态,治疗后无明显变化;(2)与正常人比较,两组患者单核细胞表达HLA-DR明显降低;治疗后,A组患者明显改善,B组患者无改善;(3) CVVH治疗后,A组患者红细胞内MDA明显降低,SOD和GSH-px明显增高,而B组患者在整个治疗期间基本维持治疗前水平.结论 CVVH有助于改善心脏术后MODS患者机体的免疫功能状态和氧化应激损伤. 相似文献
58.
目的:探讨早期生长反应因子1(Egr-1)在肾小管上皮细胞转分化中的作用. 方法:(1)体外实验:用pcDNA 3.1,pcDNA 3.1/Egr-1转染肾小管上皮细胞株HK-2,qRT-PCR法、Westem免疫印迹法检测Egr-1及转分化标志物E-cadherin、成纤维细胞特异性蛋白(Fsp-1)mRNA及蛋白水平的表达变化;用pcDNA 3.1/Egr-1和siEgr-1或psilencer 3.1共转染HK-2,Western免疫印迹法检测Egr-1、E-cadherin、Fsp-1蛋白水平的表达变化.(2)体内实验:建立大鼠慢性肾纤维化模型--5/6肾脏次全切除,造模成功后免疫组化法检测大鼠肾组织中Egr-1、E-cadherin、Fap-1的表达. 结果:(1)与转染空载体相比,HK-2细胞过表达Egr-1后,上皮细胞标志性蛋白E-cad-herin表达减弱,成纤维细胞标志性蛋白Fsp-1表达增强(P<0.05),提示出现肾小管上皮细胞转分化表型.而用小干扰RNA干扰掉Egr-1后,与空载体组及亲本细胞组相比,转分化表型得到逆转.(2)体内实验证实,与假手术组(SOR)相比,5/6肾脏次全切除肾组织中,转分化标志蛋白E-cadherin表达减弱、Fsp-1表达增加,同时肾小管上皮细胞Egr-1的表达明显升高,提示肾小管上皮细胞发生转分化,且其与Egr-1过表达密切相关. 结论:Egr-1的过表达促进了肾小管上皮细胞转分化,参与肾间质纤维化的发生发展. 相似文献
59.
目的分析连续性肾脏替代治疗(CRRT)介入时机与主动脉夹层术后急性肾损伤(AKI)患者预后的关系。方法选择主动脉夹层术后出现AKI并接受CRRT治疗的患者,回顾性分析患者的临床资料,随访患者预后,以术后2 d为时间节点,2 d内(≤2 d)开始行CRRT治疗为早期透析组,2 d后为晚期透析组,比较早期透析与晚期透析对患者预后的影响。结果纳入83例患者进行分析,其中早期透析治疗组46例,晚期透析治疗组37例。早期透析治疗组较晚期透析治疗组术前血肌酐值较高(182.20μmol/L vs. 126.86μmol/L),利尿剂使用较少(45.65%vs. 70.27%)。与晚期透析治疗组相比,早期透析治疗组90 d死亡率低(43%vs. 68%),ICU治疗时间短(9.76 d vs. 15.32 d),但28 d、60 d死亡率、肾功能恢复情况、CRRT治疗时间、住院时间、机械通气时间无统计学差异。结论早期行CRRT治疗可降低主动脉夹层术后AKI患者90 d死亡率。 相似文献
60.
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)- MALAT1在人腹膜间皮细胞(HPMCs)高糖损伤导致的腹膜纤维化中的作用。
方法将永生化的HPMCs分为对照组及高糖(50 mmol/L葡萄糖)刺激1、3、5、7 d组,使用实时荧光定量PCR及Western印迹方法,检测MALAT1、表型转换及纤维化相关分子E-钙黏素(E-cad)、ɑ-平滑肌肌动蛋白(ɑ-SMA)、胶原蛋白I(ColⅠ)、胶原蛋白Ⅲ(Col Ⅲ)、纤连蛋白(Fn)、结缔组织生长因子(CTGF)在mRNA及蛋白水平的表达变化;给予HPMCs转染MALAT1的过表达慢病毒,检测MALAT1、表型转换及纤维化相关分子E-cad、ɑ-SMA、ColⅠ、ColⅢ、Fn、CTGF在mRNA及蛋白水平的表达变化;给予高糖刺激72 h后的HPMCs转染MALAT1siRNA,再检测以上成分的mRNA及蛋白水平的表达变化。采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析。
结果高糖刺激HPMCs后,随时间的延长,MALAT1及间质标志分子ɑ-SMA、纤维化相关分子ColⅠ、ColⅢ、Fn、CTGF的表达明显增加与对照组比较差异有统计学意义(mRNA水平MALAT1、α-SMA、ColⅠ、ColⅢ、Fn、CTGF第7天时分别为t= 7.080、t=6.325、t=7.205、t=11.70、t=5.739、t=9.221,P<0.05;蛋白水平α-SMA、ColⅠ、ColⅢ、Fn、CTGF第7天时分别为t=3.429、t=3.846、t=5.274、t=3.751、t=4.093,P<0.05),上皮标志分子E-cad mRNA及蛋白水平表达逐渐下降(第7天时mRNA t=7.270、P=0.0019,蛋白水平t=5.658、P=0.0048);慢病毒转染使MALAT1上调后,MALAT1、ɑ-SMA、ColⅠ、ColⅢ、Fn、CTGF的表达增加(mRNA水平MALAT1 α-SMA、ColⅠ、ColⅢ、Fn、CTGF分别为t=7.151、t=6.495、t=6.068、t=8.660、t=5.283、t=3.230,P<0.05;蛋白水平α-SMA、ColⅠ、ColⅢ、Fn、CTGF分别为t=3.980、t=3.623、t=3.351、t=4.965、t=5.804,P<0.05),E-cad表达下降(mRNA水平t=5.511,P=0.0053;蛋白水平t=6.397, P=0.0031);使用siRNA下调MALAT1后,MALAT1、ɑ-SMA、ColⅠ、ColⅢ、Fn、CTGF的表达下降(mRNA水平MALAT1、ɑ-SMA、ColⅠ、ColⅢ、Fn、CTGF分别为t=2.854、t=5.511、t=3.442、t=2.442、t=4.407、t=6.556,P< 0.05;蛋白水平ɑ-SMA、ColⅠ、ColⅢ、Fn、CTGF分别为t=3.241、t=7.589、t=7.427、t=4.319、t=3.976,P< 0.05), E-cad表达增加(mRNA水平t=2.865、P= 0.0457;蛋白水平t=2.823、P=0.0477)。
结论MALAT1参与高糖刺激所引起的HPMCs的纤维化过程,并且可以促进腹膜纤维化的发生。 相似文献