携带SPK1基因的质粒预防术后肠粘连的实验研究

目的观察质粒pcDNA3-SPK1在大鼠术后肠粘连模型中的表达效率及鞘氨醇激酶（SPK1）基因转移对术后肠粘连的预防作用。方法大鼠腹膜间皮细胞分离培养,pcDNA3-SPK1质粒转染大鼠腹膜间皮细胞,Westrn bolt检测SPK1蛋白的表达和γ-P32掺入法检测SPK酶活性;利用绿色荧光蛋白（GFP）为标志基因,评价质粒载体在手术损伤腹膜中的基因转移效率;利用无菌干纱布擦伤盲肠,建立大鼠术后肠粘连模型,评价SPK1基因转移对术后肠粘连的预防作用。结果 pcDNA3-SPK1质粒能有效转染损伤腹膜并介导SPK1基因表达;在大鼠术后肠粘连模型中,pcDNA3-SPK1基因转移能使术后重度肠粘连（3-4°）的发生率从80%降至30%。结论质粒pcDNA3-SPK1可有效预防术后肠粘连的发生。     

1-磷酸鞘氨醇促进大鼠血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的探讨1-磷酸鞘氨醇（sphingosine 1-phosphate,S1P）对大鼠血管平滑肌细胞（rat vascular smooth mus-cle cells,rVSMc）迁移的作用机制,为肿瘤血管新生和心血管疾病发生机制的研究提供新的思路。方法体外分离培养、鉴定rVSMc细胞,建立低氧培养箱和氯化钴诱导的细胞低氧模型,应用RT-PCR方法对rVSMc细胞的S1P受体表达水平进行检测,运用微孔隔离室穿越方法研究S1P对rVSMc细胞迁移的作用,并用S1P受体阻断剂加以证实。结果与结论rVSMc细胞表达SPK1和S1P受体rS1P1、rS1P2和rS1P3,低氧状态下rVSMc细胞SPK1的表达和活性均高于对照,S1P主要通过与rS1P2受体结合促进rVSMc细胞的迁移。     

腹主动脉瘤腔内治疗并发症内漏的诊治

目的 探讨血管内技术治疗腹主动脉瘤时特有并发症内漏的诊断与处理方法。方法 对已施行腔内治疗37例腹主动脉瘤患者进行回顾性分析,讨论部分患者并发内漏的原因、诊断、处理、结果及预后。结果 37例支架型血管放置完成后,13例发现存在不同程度的内漏,其中I型6例,Ⅱ型3例,Ⅲ型2例,Ⅳ型1例,不明原因1例,1期经相关技术处理后I型、Ⅲ型内漏完全消失。手术结束时原发性内漏发生率13．5％（5／37）。随诊发现原发性内漏3例自愈,2例转化为持续性内漏;另发现2例继发性内漏发生率13．5％（5／37）。随诊发现原发性内漏3例自愈,2例转化为持续性内漏;另发现2例继发发现人漏。本组患者晚期内漏发生率10．8％（4／37）。结论 引起漏血的原因可能与瘤颈形态、长度、成角、钙化、移植物选择、分支血管血液倒流等因素有关。强调术中发现并一期处理,术后应密切随访。增强CT、血管超声和MRA检查是术检后检测内漏的主要手段。对漏血量及瘤体有增大趋势的内漏应积极处理。