前庭习服对运动病大鼠前庭核和海马细胞c-Fos表达的影响

目的:建立大鼠运动病前庭习服模型,探讨前庭习服行为过程中神经细胞可塑性和学习记忆的参与及其可能的机制。方法:以条件性厌食症作为大鼠运动病评价指标,通过持续锻炼获得大鼠前庭习服模型。采用免疫组织化学法观察正常组、模型组和习服组鼠脑内前庭核与海马部位c-Fos表达的情况。结果:采用Crampton旋转刺激装置进行连续锻炼,隔日1次,每次30min,连续28d的旋转刺激后,可明显提高大鼠对运动病的耐受力,产生习服。免疫织化学法结果显示,旋转刺激可以引起前庭区c-Fos阳性神经元的数量增多,习服后下降。但海马脑区c-Fos免疫标记阳性细胞数目习服后仍然维持在高水平。结论:海马脑区细胞和前庭核团的可塑性变化参与了大鼠对前庭刺激的耐受。     

记忆力缺损老人向痴呆移行中关联负变化

与年龄有关的记忆力缺损老年人（ＡＡＭＩ）和年龄相匹配的健康老人各２２例分别作为研究组才对照组，行关联负变化（ＣＮＶ）和长谷川痴呆量表（ＨＤＳ）测查；２年后对研究组进行复查，以了解向痴呆发展过程中ＡＡＭＩ的ＣＮＶ特征及变化趋势，结果示，随着认知功能的减退，研究组初为命令信号后负变化（ＰＩＮＶ）面积增大；ＣＮＶ波形不规则，期待波（ＥＷ）不稳定伴压低，ＰＩＮＶ压低。     

中西医结合治疗带状疱疹47例疗效观察

笔者自1990年至今，共收治带状疱疹47例，中西医结合，内调外治，收效满意，现报道如下。     

刺五加皂甙对自由基作用和无血清培养条件下两种神经元衰老模型细胞的保护作用

目的:对体外小鼠胎鼠皮质神经元采用自由基作用和无血清培养条件建立衰老模型,观察刺五加皂甙对衰老神经元的保护作用。方法:实验于2000-05/11在南通大学航海医学研究所生化教研室完成。选择孕15～17d的小鼠胎鼠,在无菌条件下,分离大脑皮质,进行原代细胞培养。自由基作用建立神经元衰老模型:①模型组:H2O2和FeSO4加入到被培养7d的神经细胞内。②刺五加皂甙组:在H2O2和FeSO4处理前后24h加入12.5,25,50mg/L的刺五加皂甙。③正常对照组:不加FeSO4和H2O2及刺五加皂甙。无血清培养建立神经元衰老模型:①模型组:加入无血清的L15培养基。②刺五加皂甙组:从无血清培养前24h和无血清培养过程中分别加入12.5,25,50mg/L的刺五加皂甙。③正常对照组:在无血清处理前测各项指标。观察刺五加皂甙对两种衰老条件下的神经元存活率,乳酸脱氢酶活性,超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。并在光镜和电镜下观察神经细胞形态。结果:自由基作用条件下:①神经细胞的存活率:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组均低于模型组犤(0.542±0.020),(0.505±0.022),(0.502±0.076),(0.613±0.063)μkat;(10.20±0.51),(9.17±0.9),(8.95±1.72),(11.46±1.23)μmol/g,P<0.05～0.01犦。③超氧化物歧化酶活性:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组明显高于模型组犤(32.91±1.71),(32.91±1.71),(36.10±5.37),(30.37±1.83)NU/mg,(P<0.05～0.01)犦。无血清培养条件下:①神经细胞的存活率:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组均低于模型组犤(0.333±0.018),(0.302±0.027),(0.309±0.064),(0.385±0.044)μkat;(7.07±0.18),(6.33±0.48),(6.64±1.58),(8.38±1.02)μmol/g,P<0.05～0.01犦。③超氧化物歧化酶活性:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组明显高于模型组犤(33.98±1.52),(37.85±2.71),(38.40±6.29),(31.23±2.07)NU/mg,P<0.05～0.01犦。显微镜及扫描电镜观察,加用刺五加皂甙保护的神经细胞损伤明显减轻,部分细胞形态基本趋于正常。结论:刺五加皂甙通过降低脂质过氧化物含量,增加自由基清除力;增强细胞膜稳定性,提高皮质神经元的存活率来发挥对神经元的保护作用,改善其功能,从而延缓了神经细胞的衰老。形态学变化也表明刺五加皂甙能明显减轻衰老神经元细胞的损伤,减缓其衰老。     

毕格犬血液精氨酸加压素等应激相关激素在前庭功能锻炼后的改变

目的:观察毕格犬接受旋转刺激后血液应激相关激素的变化及前庭功能锻炼的影响,探讨应激相关激素与运动病的关系。方法:选取运动病敏感的8只毕格犬,进行旋转刺激,诱发运动病,测定呕吐潜伏期。用放射免疫分析法测定血浆精氨酸加压素(AVP)、肾上腺素与去甲肾上腺素水平,观察旋转刺激前后的变化。接着前庭功能锻炼3个月后,观察呕吐潜伏期的变化,并测定旋转刺激前后相应的激素水平。结果:(1)毕格犬经前庭功能锻炼后,旋转刺激引起的呕吐潜伏期显著延长;潜伏期为8.38±2.03min,功能锻炼后延长至27.75±2.25min(P<0.01)。(2)前庭功能锻炼前旋转刺激前血浆AVP水平为9.34±1.24pg/mL,旋转刺激后16.14±1.20pg/mL;前庭功能锻炼后旋转刺激前血浆AVP水平为14.12±1.51pg/mL,旋转刺激后13.61±1.28pg/mL。前庭功能锻炼前,旋转刺激引起血浆AVP水平提高(P<0.05),前庭功能锻炼后,血浆AVP的基础水平升高(P<0.05),但对旋转刺激的反应明显减弱。(3)前庭功能锻炼前旋转刺激前血浆肾上腺素水平为2.31±0.08ng/mL,旋转刺激后2.42±0.11ng/mL,去甲肾上腺素水平为99.15±4.75pg/mL,旋转刺激后108.07±4.53pg/mL;前庭功能锻炼后旋转刺激前血浆肾上腺素水平为2.32±0.07ng/mL,旋转刺激后2.51±0.14ng/mL,去甲肾上腺素水平为97.45±4.58pg/mL,旋转刺激后105.35±4.14pg/mL。旋转刺激及前庭功能锻炼对血浆肾上腺素与去甲肾上腺素水平的改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)毕格犬进行前庭功能锻炼可引起机体适应,抑制运动病;(2)前庭功能锻炼能提高血浆AVP基础水平,减弱对运动病诱发刺激的反应。     

甘珀酸对铁离子诱导的癫痫大鼠缝隙连接及脑电的影响

目的：探究缝隙连接在外伤性癫痫（posttraumatic epilepsy,PTE）发病机制中的作用。方法：大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和甘珀酸干预组。观察大鼠行为学表现,并作脑电图动态记录。结果：大鼠行为学上出现癫痫发作,脑电图描记出多种形式的癫痫样放电波形。与模型组相比,应用甘珀酸干预后,大鼠行为学发作明显减少,程度减轻,痫性放电潜伏期不同程度延长,频率明显减慢和波幅明显降低,差别具有统计学意义（P〈0.05）。结论：腹腔注射甘珀酸可明显减轻痫性发作,减少痫性放电频率,降低波幅,提示大量异常的缝隙连接生成可能在PTE形成中起到了重要作用。     

大脑皮质和脑干中c-fos基因表达的图像定量分析

大脑皮质和脑干中ｃ－ｆｏｓ基因表达的图像定量分析王琰赵增荣董文度袁驾南徐根兴金淑仪＊姜正林＊李建成＊庄坚＊（海军医学高等专科学校＊南通医学院航海医学研究所）ｃ－ｆｏｓ基因为即早应激反应基因，我们发现ｃ－ｆｏｓ在正常脑组织中也有表达，且在大脑、脑干细胞...     

职业潜水员个性品质特点调查与分析

目的 探讨职业潜水员的个性品质特点.方法 运用<卡特尔十六种人格因素测验>(16PF),选取职业潜水员165人进行团体施测,数据采用SPSS 13.0统计处理.结果 ①不同工龄潜水员在聪慧性、怀疑性、世故性和创造能力因子上差异有显著性(P<0.01);②除恃强性、兴奋性、幻想性和忧虑性因子外,潜水员与常模在其他12个因子中差异有显著性(P<0.05);③与海员相比,潜水员表现为高稳定性、低兴奋性、低敏感性、较强的适应能力、高专业成就能力、高创造性等个性特点(P<0.05);④潜水员与潜水学员在聪慧性、恃强性、忧虑性、新环境中成长能力因素等因子上差异有显著性(P<0.05).结论 职业潜水员作为一个特殊职业群体,有其独特的个性品质特点和要求.     

人参皂甙的抗鼠脑缺氧损伤作用

目的　用离体海马脑片缺氧实验 ,结合电生理学和超微结构两方面的变化 ,研究人参皂甙的抗脑缺氧作用。方法　 (1)观察大鼠离体海马脑片缺氧条件下顺向群峰电位 (orthodromic populationspikes,OPS)的变化及人参茎叶总甙对它的影响 ;(2 )同时观察缺氧后海马脑片 CA1区锥体细胞层超微结构变化及人参茎叶总甙对它的影响。结果　 (1)在对照组海马脑片 ,缺氧时缺氧损伤电位出现率为 71.4% ,缺氧后 OPS恢复率为 14.2 % ,恢复程度为 (2 4.8± 31.9) % ;而使用人参皂甙的海马脑片在缺氧前即见OPS减小 ,缺氧时未出现缺氧损伤电位 (hypoxic injury potential,HIP) ,缺氧后 OPS恢复率和恢复程度分别为 10 0 %及 (10 9.5± 37.3) %。与对照组比较均有显著性差异。 (2 )电镜观察显示 ,缺氧组海马脑片的神经细胞呈变性至坏死等不同程度的损伤 ,而人参皂甙组脑片神经细胞与正常细胞相似 ,损伤较轻 ,突触结构清晰 ,兴奋性神经递质小泡无明显耗竭。结论　 (1)人参皂甙有明显的抗缺氧脑损伤作用 ;(2 )人参皂甙抗脑缺氧作用机制可能是 :降低神经元兴奋性 ,减少能耗 ,并保护线粒体 ,以维持胞内 ATP水平 ;抑制兴奋性神经递质释放 ,减轻其兴奋毒性。     

脑益嗪对旋转刺激后大鼠脑电功率谱和家兔脑血流图的影响

为了解脑益嗪是否可通过改善脑血流、提高大脑觉醒程度及稳定性而发挥抗运动病作用。给予大鼠及家兔旋转刺激,观察脑益嗪对旋转刺激后大鼠脑电功率谱和家兔脑血流图的影响。结果表明旋转刺激引起大鼠G及G/(α+β)增加,家兔脑血流图基波峰值降低,而脑益嗪可逆转这种改变。实验证明,脑益嗪可抗运动病。