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21.
目的通过检测microRNAs生成的关键酶Dicer在RAW264.7细胞不同功能状态下的表达差异研究microRNAs途径在其中产生的作用。方法采用QRT-PCR、流式细胞术等对RAW264.7细胞在不同功能分化状态下的Dicer酶进行检测。结果GMCSF与MCSF分别刺激RAW264.7细胞诱导其增殖分化后,Dicer酶的mRNA水平显著增高,但随刺激时间呈现不同趋势(P<0.01);在诱导凋亡死亡状态下,RAW264.7中Dicer酶的表达下降30%(P<0.01);LPS与IL-4分别诱导RAW264.7细胞分化为M1和M2型,Dicer的表达与M1、M2型相关炎性因子的表达有相关性。结论 MicroRNAs调控途径参与并影响RAW264.7不同功能状态。 相似文献
22.
55例急性缺血性脑卒中的治疗分析 总被引:1,自引:0,他引:1
姜曼 《中国现代药物应用》2010,4(9):58-59
目的探讨急性缺血性脑卒中的有效治疗方法。方法对55例急性缺血性脑卒中患者根据病情使用降血压、降血糖药和脱水剂、维持水电平衡;除应用舒血宁注射液、胞二磷胆碱注射液、抗血小板聚集药物外,加用依达拉奉注射液30mg加0.9%氯化钠注射液100ml中静脉滴注,2次/d,共14d。结果本组55例经治疗后,基本痊愈18例,显著进步25例,进步8例,无变化4例,总有效率92.7%。治疗期间,有3例出现谷丙转氨酶轻度升高,2例出现皮疹,未减药、停药而自行恢复。结论加用依达拉奉的综合疗法具有安全、有效、副作用小等特点,是治疗缺血性脑卒中的有效方法。 相似文献
23.
目的:在小鼠NIH3T3细胞转染表达人天然GPI锚固型CD55和重组跨膜型CD55-TM分子,观察比较它们对人补体溶破异源细胞的抑制功能。方法:将带有CD55cDNA、CD55-TMcDNA的重组逆病毒表达质粒CD55-pLXSN、CD55TM-pLXSN经脂腩体法转染PA317细胞,用病毒上清感染小鼠成纤维母细胞NIH3T3。经G418加压筛选,利用FACS检测获得表达CD55和CD55-TM分子的阳性细胞克隆,通过MTT比色法比较两种分子对人血清补体溶破细胞的抑制功能有无差别。结果:细胞转染筛选获得多个表达跨膜型人CD55分子的NIH3T3细胞克隆,补体杀伤试验证实其具有抑制人补体溶破的功能,且两种分子的补体抑制功能无明显差异。结论:成功地建立了稳定表达天然CD55、跨膜型CD55分子的小鼠NIH3T3细胞,证实其表达的GPI型CD55分子和CD55TM分子均具有抑制人补体溶破细胞的功能,为进一步探讨应用跨膜型的CD55分子对PNH进行基因治疗奠定了基础。 相似文献
24.
25.
为了探讨高血压性脑出血的有效治疗方法,笔者采用尼莫地平辅助常规疗法对51例该病患者进行了治疗观察,现报道如下。 相似文献
26.
目的 探讨肺癌细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)促进肺转移的受体相关机制。方法 应用噻唑蓝(MTT)与酶联免疫吸附(ELISA)方法测定9种肺癌细胞系的增殖状况和培养上清液中VEGF水平,筛选出差异表达VEGF且增殖无明显差异的两株细胞系。将两株细胞分别接种于SCID小鼠背部观察肿瘤生长,肺癌细胞经尾静脉注射建立肺转移模型,采用HE染色和免疫荧光实验检测肺转移瘤及血管密度。应用两种VEGFR中和抗体(MF-1和DC101)腹腔注射治疗肺转移小鼠,观察肺转移瘤数改变。结果 9种肺癌细胞系分泌VEGF水平不同,其中最高的是A549(182.7ng/mL),最低的是SPCA1(13.39ng/mL),A549细胞和SPCA1细胞的增殖差异无统计学意义(P>0.05)。A549细胞在小鼠背部形成的肿瘤体积明显大于SPCA1细胞,肿瘤组织内新生血管明显增多。A549细胞形成肺转移瘤数为SPCA1细胞的2.3倍。抗VEGFR-1治疗使肺转移瘤数明显减少,而抗VEGFR-2治疗后差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肺癌细胞分泌的VEGF促进肿瘤生长、转移和肿瘤血管生成,VEGF通过VEGFR1通路促进肺转移。 相似文献
27.
目的观察临床护理路径在急性缺血性脑卒中患者康复中的应用效果。方法将2014年7—12月收治的174例缺血性脑卒中患者作为观察组;另将2014年1—6月收治的152例缺血性脑卒中患者作为对照组,对照组给予神经内科常规护理,观察组则实施临床护理路径。比较2组护理效果。结果出院时以及出院60 d观察组NIHSS评分均显著低于对照组,而MFMA评分与BI评分均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05);观察组健康教育知识调查高分段分布比例显著高于对照组(P0.05);观察组住院时间显著短于对照组,住院费用低于对照组(P0.05);观察组满意率显著高于对照组。结论临床护理路径在急性缺血性脑卒中患者康复中的应用不仅能促使急性缺血性脑卒中患者的康复护理更规范化,而且在提高患者自理能力、缩短住院时间并降低医疗支出以及提高患者对护理工作的满意度等方面均有良好收益,具有较高的临床推广价值。 相似文献
28.
大鼠皮肤的冷冻干燥保存 总被引:3,自引:1,他引:2
背景:细胞干燥保存的研究报道较多,组织器官是否适用于干燥保存,尚缺乏证据.目的:用海藻糖作为干燥保护剂,优化海藻糖载入大鼠皮肤的条件,探索皮肤干燥保存的可行性.设计、时间及地点:观察性实验,于2007-11/2008-11在西北大学生命科学学院组织工程实验室完成.材料:体质量150 g左右成年SD大鼠.海藻糖由Sigma公司提供.方法:通过控制海藻糖浓度(50,300,500,800,1 000 mmol/L)、负载时间(0.5,4,7,9 h)和温度[4℃、4~37℃(相转变)和37℃],优化海藻糖导入大鼠皮肤的条件.将负载海藻糖的皮肤置于含100 g/L二甲基亚砜的DMEM冷冻液中孵育,程序冷冻仪以1℃/min的速率降温至-80℃后移入冷冻干燥机中进行冻干.将冻干皮肤水化复苏后分别用双醋酸羧基荧光素(CFDA)、四甲基偶氮唑盐(MTT)检测皮肤活性,并以新鲜和甲醛固定皮肤的吸光度值作为阳性和阴性对照.以苏木精-伊红染色和观察皮肤组织结构,并进行自体移植.主要观察指标:海藻糖在不同加载浓度、孵育温度和时间载入大鼠皮肤的情况.冻干皮肤水化后的形态学、组织学变化及其自体移植后存活情况.结果:海藻糖浓度小于800 mmol/L,皮肤的海藻糖载入量随海藻糖浓度的升高而明显增(P<0.05),浓度大于800 mmol/L,海藻糖载入量差异不显著.孵育温度为37℃组和相转变组皮肤海藻糖载入量明显高于4℃组(P<0.05),相转变组与37℃组差异无统计学意义.皮肤孵育4,7,9 h的海藻糖载入量明显高于孵育0.5 h的载入量(P<0.05),孵育时间为4,7,9 h之间的海藻糖载入量差异不显著,但孵育7 h后皮肤的海藻糖载入量不再增加.实验以海藻糖浓度为800 mmol/L,孵育温度为37℃,孵育时间为7 h为优化的负载条件处理大鼠皮肤.冻干皮肤玻璃化状态良好,呈半透明状.水化后能够恢复到新鲜皮肤的大小和色泽,组织结构和细胞形态与新鲜皮肤组织无差别.冷冻干燥皮肤的活性明显高于甲醛固定的大鼠皮肤(P<0.05).冻干保存的皮肤水化后移植回自体大鼠,可存活长达13 d.结论:海藻糖可作为干燥保护剂进行大鼠皮肤冷冻干燥保存,海藻糖浓度为800 mmol/L,孵育温度为37℃,孵育时间为7 h是海藻糖载入大鼠皮肤的最佳条件. 相似文献
29.
本文采用PEG沉淀及抗人C_1~--INH Sepharose 4B、抗人IgG Sepharose 4B及抗人白蛋白Sepharose 4B柱层析等步骤,自人血清分离补体调节蛋白C_1~--INH,该制剂经免疫电泳试验,位于α_3,SDS-PAGE分析呈现分子呈为105KD的主带和90KD的次带,免疫家兔获抗C_1~--INH单价抗血清,以上结果表明,分离的C1-INH具有高纯度及免疫学活性。 相似文献
30.
哮喘患者外周血单个核细胞CD4~+CD25~+调节性T细胞及IL-4分泌水平的检测 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞在哮喘发病机制中的作用,为哮喘的临床治疗提供新的思路和方法。方法:分离哮喘患者和正常人外周血单个核细胞(PBMC),用流式细胞仪分析CD4+CD25+调节性T细胞在外周血单个核细胞中的比例;酶联免疫吸附法(ELASA)检测外周血PBMC培养上清IL-4的分泌状况。结果:哮喘组外周血CD4+CD25+调节性T细胞的百分率为(3.2±1.5)%,健康对照组为(6.5±2.5)%,哮喘组明显低于对照组(P<0.05);哮喘组外周血PBMC培养上清IL-4分泌水平为(57.3±13.5)ng/L,健康对照组为(28.6±7.2)ng/L,哮喘组明显高于对照组(P<0.05)。结论:CD4+CD25+调节性T细胞可能参与了哮喘的发生与发展。 相似文献