羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的协同保护作用,并探讨其作用机制.方法 110只雄性SD大鼠,随机分为6组:HSYA组(5.0 mg/kg)、芍药苷组(5.0 mg/kg)、HSYA与芍药苷联合用药组(合用组,各5.0 mg/kg)、银杏内酯组(5 mg/kg)、模型组和假手术组.采用改良线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型.脑缺血1h再灌注6h后进行神经功能缺失评分及尾静脉注射给药;给药7d后进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死面积;免疫组化(IHC)法检测磷酸化Akt1蛋白的表达量的变化情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠治疗前评分明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.01),说明造模成功;与模型组比较,银杏内酯组、合用组、芍药苷组和HSYA组能不同程度地抑制大鼠体质量下降(P＜0.05,P＜0.01),改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺失症状(P＜0.05,P＜0.01),降低皮质区神经细胞的损伤程度,减小脑梗死面积(P＜0.05,P＜0.01),促进磷酸化Akt1蛋白的表达(P＜0.01);HSYA组、芍药苷组、银杏内酯组磷酸化Akt1蛋白的表达较合用组低(P＜0.01).结论 HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有一定的协同保护作用,二者联合用药的作用优于单独用药,可能与二者联合用药发挥活血化瘀与神经保护作用有关.     

胃肠道恶性肿瘤围手术期肠内免疫营养的应用研究

目的：评价肠内免疫营养对胃肠道恶性肿瘤患者术后免疫功能、炎症反应、营养状态、术后并发症的影响。方法：将60例胃肠道恶性肿瘤患者随机分为两组（每组30例）。两组患者围手术期（术前5d、术后7d）分别接受肠内免疫营养（免疫营养组）和等氮等热量的普通肠内营养（普通营养组），于术前5d和术后1、4、8d分别检测各组患者免疫、炎症反应及营养指标、前白蛋白明显高于普通营养组（P＜0.05），炎症指标CRP明显低于普通营养组（P〈0.05）免疫营养组的术后总并发症发生率、感染性并发症发生率和住院天数明显低于普通营养组（P〈0．05）。结论：围手术期肠内免疫营养可在术后早期提高胃肠道恶性肿瘤病人的免疫功能，减轻手术创伤后的应激反应程度，提高胃肠道恶性肿瘤病人的内脏蛋白浓度。显著降低胃肠道恶性肿瘤病人的术后感染性并发症发生率和术后总并发症发生率，缩短住院时间。     

肠内免疫营养对创伤后大鼠肠屏障功能的影响

目的:研究肠内免疫营养对创伤后大鼠肠道屏障功能的影响.方法: 将30只Wistar大鼠随机分为3组,即对照组、普通肠内营养组、肠内免疫营养组.行胃造瘘术后早期分别给予普通饲料、肠内营养剂、肠内免疫营养剂等,行肠内营养7 d,测量小肠黏膜形态和小肠黏膜IgA+、CD3+、CD4+和CD8+细胞数量.结果:小肠绒毛高度、肠腺隐窝深度、黏膜厚度以及绒毛表面积等相关的形态学参数测量值显示,肠内免疫组均优于对照组(P＜0.05),与普通营养组相比差异无统计学意义 (P＞0.05).对照组和普通肠内营养组大鼠小肠黏膜IgA+、CD3+、CD4+和CD8+细胞数低于肠内免疫营养组 (P＜0.05).结论:肠内免疫营养能较好的改善术后大鼠的小肠机械屏障功能,促进小肠黏膜屏障功能的恢复,增强其肠道免疫功能.     

补阳还五汤家兔含药血清对PAF诱导的家兔血小板聚集的影响

目的:探讨补阳还五汤家兔含药血清对PAF诱导的家兔血小板聚集的影响。方法:制备补阳还五汤家兔含药血清,用血小板聚集功能测定法观察补阳还五汤含药血清对PAF诱导的家兔血小板聚集的影响。结果:补阳还五汤含药血清对PAF诱导的家兔血小板聚集有明显的抑制作用,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:补阳还五汤家兔含药血清中的某些有效活性成份对PAF诱导的家兔血小板聚集有抑制作用。     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠血浆血小板活化因子含量的影响

目的:探讨补阳还五汤(BYHWD)对脊髓损伤(SCI)大鼠血浆血小板活化因子(PAF)含量的影响及BYHWD的中枢神经保护作用机制。方法:采用Allen’s打击法制作中度SCI模型,应用SPF级Wistar大鼠,随机分为4组:正常组和3个模型组,即模型组、BYHWD组、金纳多组,每组16只大鼠。模型组大鼠分别给予蒸馏水、BYHWD、金纳多水溶液,正常组给予蒸馏水,灌胃治疗2周后,采用双抗体夹心法(ELISA法)检测血浆PAF含量,并在造模前至造模后3周对SCI大鼠进行运动功能评分。结果:造模1周后给药前BYHWD组、金纳多组与模型对照组动物运动功能评分显著低于正常对照组(P<0.01),但3组间差异无统计学显著性。给药后1周、2周检测结果与模型组比较,BYHWD和金纳多组运动功能评分显著高于模型组,低于正常组(P<0.01);两个给药组间差异无统计学意义(P>0.05)。造模后第3周末模型组PAF含量明显升高,BYHWD组可明显降低SCI大鼠血浆PAF含量,其抑制作用较金纳多明显,差异有显著性统计学意义(P<0.01)。结论:BYHWD可明显改善SCI大鼠后肢运动功能,减少SCI大鼠内源性PAF含量,发挥对损伤脊髓的保护作用,其降低SCI大鼠血浆中PAF含量与改善其后肢运动功能相关。     

补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织AKT和p-AKT蛋白表达的影响

目的:探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达的影响,分析其对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组20只。氯吡格雷组,补阳还五汤高,低剂量组分别按照动物体表面积换算,灌胃给予氯吡格雷6.8mg·kg-1·d-1,补阳还五汤26,6.5g·kg-1·d-1,其余各组给予蒸馏水。连续给药14d后,采用双侧颈总动脉阻断诱导大鼠急性脑缺血再灌注模型,比较各组病理组织学、脑组织皮层和海马CA1区AKT和p-AKT的表达水平。结果:HE染色结果提示,与模型组比较,补阳还五汤高,低剂量组能明显改善急性脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤程度,随剂量增大而逐渐增强;免疫组化结果显示,各组的皮层和海马CA1区胞核和胞浆均可见AKT和p-AKT的阳性表达。与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组AKT的阳性表达明显增加(P<0.05);与假手术组相比,模型组p-AKT的阳性表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组p-AKT阳性表达明显增加(P<0.05)。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用机制可能与上调PI3K/AKT信号通路中AKT,p-AKT的表达,促进AKT的磷酸化有关。     

哈蟆油对D-半乳糖致衰老模型雌性大鼠的实验研究

目的 观察哈蟆油(OR)对D-半乳糖所致雌性衰老模型大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及其分型铜锌-SOD(CuZn-SOD)、过氧化物酶(POD)、总抗氧化能力(T-AOC)等活性的影响.方法 采用SPF级雌性SD大鼠40只,随机分为OR高、中、低剂量组和模型组,每组8只,D-半乳糖颈背部皮下注射6周.另设一组8只,同样部位每日注射生理盐水,作为正常对照组.第3周开始灌胃给药,模型对照组和正常对照组灌胃植物油.给药结束后收集标本,采用紫外分光光度法测定血清和肝组织总SOD,CuZn-SOD,POD,T-AOC的水平.结果 模型组大鼠血清和肝组织总SOD、CuZn-SOD、POD和T-AOC活性明显降低,与其他各组比较有显著性差异(P＜0.01).OR高剂量组比中、低剂量组能显著提高血清中上述指标数值(P＜0.05,P＜0.01);OR中剂量比低剂量组能显著提高血清SOD,CuZn-SOD活性(P＜0.05).OR高剂量组比低剂量组能显著提高肝组织中上述指标(P＜0.01).结论 OR明显提高老年雌性大鼠血清和肝组织SOD、CuZn-SOD,POD和T-AOC活性.OR能够增强衰老雌性大鼠抗氧化应激水平,从而改善其衰老程度.     

羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB及炎症因子的影响

目的:探讨羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合用药对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:120只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏内酯5mg/kg组、羟基红花黄色素A 5mg/kg组、芍药苷5mg/kg组和羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药组(5mg/kg+5mg/kg)。采用线栓法建立大鼠局部脑缺血再灌注模型(MCAO)。脑缺血1h再灌注6h后进行神经功能缺失评分及尾静脉注射给药;给药7天后,再次进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死面积;酶联免疫法(ELISA)测定脑组织中IL-1β和TNF-α含量;免疫组化法(ICH)检测缺血脑组织中核转录因子NF-κB/p65的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠治疗前神经功能评分均明显高于假手术组;用药7天后,与模型组比较,银杏内酯组(5mg/kg)、羟基红花黄色素A组(5mg/kg)、芍药苷组(5mg/kg)和合用组(5mg/kg+5mg/kg)的神经功能评分均降低,脑梗死面积显著减少,脑组织IL-1β和TNF-α含量明显减少,海马组织NF-κB p65表达明显减弱;且合用组对炎症因子表达的抑制效应更加明显。结论:羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有协同保护作用,且显著优于单独使用,协同作用与下调脑组织中NF-κB的表达,减少炎性因子IL-1β和TNF-α的生成,从而减轻脑缺血后脑组织的继发性炎症反应,发挥对脑组织的保护作用有关。     

苦豆子总碱对急性期溃疡性结肠炎小鼠血清IL-1β,IL-4的影响

目的:观察苦豆子总碱(total alkaloid of Sophora alopecuroides,TASA)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)致急性期溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用及对血清IL-1β,IL-4水平的影响.方法:C57BL/C小鼠随机分为6组:对照组、模型组、总碱高、中、低剂量组、柳氮磺吡啶组.5%DSS水溶液自由饮用8 d以产生小鼠急性期UC模型同时灌服相应药物.观察小鼠一般活动状态及大便性状、潜血便血情况,结肠大体形态学及组织病理学改变,进行疾病活动指数评分(disease activity index,DAI),酶联免疫吸附法(ELISA)法检测小鼠血清IL-1β,IL-4的水平.结果:苦豆子总碱能显著改善DSS致结肠炎小鼠的一般状态,减轻其结肠组织病理学损伤.模型组小鼠结肠黏膜DAI比正常组明显增高(P<0.01).而各给药组较模型组DAI均有不同程度的降低(P<0.01).IL-1β与模型组相比均有不同程度的降低(P<0.01),而IL-4在数值上与模型组相比有所升高,但不具有统计学意义.结论:TASA对UC小鼠急性期损伤的大肠黏膜有明显的修复作用,可能通过抑制肠道免疫反应,减少促炎因子的过度表达,调节促炎因子与抗炎因子间的平衡而发挥其抗炎作用.     

左肝管自发性穿孔1例

1临床资料患者,女,38岁。因中上腹疼痛7d加重1d入院。查体:T 37·6℃,P 92次/min,BP 102/61mmHg。急性痛苦面貌,卷曲体位,皮肤粘膜及巩膜无黄染,腹平坦,未见胃肠型蠕动波,全腹压痛,反跳痛,肌紧张明显,呈板状,肝脾未扪及,扣诊呈鼓音,移动性浊音阴性,肠鸣音未闻及。辅助检查:血常