骨基质明胶与羟基磷灰石修复兔桡骨缺损模型的对照研究

目的比较骨基质明胶(BMG)与羟基磷灰石(HAC)在节段性骨缺损愈合上的差别。方法把16只新西兰大白兔的双侧桡骨制造成10m的骨缺损模型,分别植入BMG、自体骨段和HAC及旷置。在术后即刻,2、4和8周进行放射学、组织学、扫描电镜和骨密度的检测。结果发现BMG组术后4周即有新骨形成,8周缺损已愈合;组织学发现植入BMG的缺损处为多中心成骨,术后8周已基本吸收,而植入HAC的骨缺损处也可见到缺损愈合,但HAC没有降解。结论治疗兔桡骨缺损模型上,BMG和自体骨有相近的疗效,并优于在体内吸收较差的HAC。     

血浆胰蛋白酶原激活肽水平与重症急性胰腺炎胰腺坏死的相关性研究

目的 探讨血浆胰蛋白酶原激活肽（trypsinogen activation peptide,TAP）水平与重症急性胰腺炎（severeacute pancreatitis,SAP）胰腺坏死的关系。方法 2008年6月1日—2008年12月31日,采用ELISA法测定本院的35例SAP患者血浆TAP水平,并与胰腺增强CT扫描结果作对比,分析血浆TAP水平与胰腺坏死的关系,以及SAP无胰腺坏死组与SAP胰腺坏死组血浆TAP水平的差异。结果 入院时血浆TAP水平预测胰腺坏死的最佳截值点是10.43 nmol/mL,其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为75%、73.9%、60%、15%,阳性比为2.87,阴性比为0.338。入院第1天血浆TAP水平预测胰腺坏死的最佳截值点是6.91 μmol/L,其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为90.9%、65.2%、55.6%、6.3%,阳性似然比为2.61,阴性似然比为0.001。SAP胰腺坏死组入院时、入院第一天血浆TAP水平高于SAP无胰腺坏死组（P〈0.05）。结论 血浆TAP水平变化与SAP病情变化密切相关,病程早期检测血浆TAP水平有助于SAP患者胰腺坏死的预测     

血清钙与胰腺坏死的关系

目的:探讨血清钙与胰腺坏死的关系.方法:四川大学华西医院中西医结合科2003年9月～2005年3月收治的200例急性胰腺炎患者,根据CT结果分为坏死组和非坏死组,根据所有患者测得的血清钙相应的真阳性率和假阳性率做出ROC曲线以预测胰腺坏死.结果:ROC曲线下面积为0.436.结论:血清钙高低不能预测胰腺坏死.     

异种（猪）骨基质明胶修复兔桡骨缺损模型的实验研究

目的：通过建立兔桡骨骨缺损模型。研究异种（猪）骨基质明胶（pBMG)与单纯骨传导物质在促进骨愈合上的差别。方法：把16只新西兰大白兔的双侧桡骨制造成10mm的骨缺损模型。分别植入pBMG,自体骨段和羟基磷灰石（HAC）。在术后即刻,2周,4周和8周进行放射学,组织学,扫描电镜和骨密度的检测。结果：发现pBMG组术后4周即有新骨形成,到8周缺损已愈合;组织学发现植入pBMG的缺损处为多中心成骨,到术后8周已基本吸收,而植入HAC的骨缺损处也可见到缺损愈合,但HAC没有降解。结论：从实验结果可以发现异种骨基质明胶是一种具有好的骨诱导活性和生物降解性的治疗骨缺损的填充材料。     

前列腺素E1治疗重症急性胰腺炎的随机对照研究

目的探讨前列腺素E1的脂微球载体制剂（Lipo PGE1）治疗重症急性胰腺炎（SAP）的临床疗效。方法 74例SAP病例,随机分为对照组与治疗组各37例。对照组给予中西医结合的基础治疗,治疗组则在对照组的基础上加用前列腺素E1的脂微球载体制剂,比较两组多项指标。结果治疗组与对照组SOFA评分无明显差异。APACHⅡ评分治疗组在第3天、第8天均较对照组低,但无统计学意义（P〉0.05）,APACHⅡ评分下降的幅度在第3天、第8天治疗组较对照组高,并有统计学意义（P〈0.05）;器官衰竭发生情况两组无明显差异;局部并发症发生率（25%比45.7%,P=0.068）、中转手术率（8.3%比17.1%,P=0.307）、病死率（11.4%比5.6%,P=0.323）较对照组低,但无统计学意义。住院时间治疗组少于对照组,但无统计学意义。结论前列腺素E1的脂微球制剂有助于病情的改善,可有降低局部并发症、减少中转手术率并对器官衰竭的发生无明显影响。     

当飞利肝宁胶囊治疗非酒精性单纯性脂肪肝患者113例临床研究

目的 评价当飞利肝宁胶囊治疗湿热内蕴型非酒精性单纯性脂肪肝的有效性和安全性. 方法 选择非酒精性单纯性脂肪肝湿热内蕴证患者230例,符合全分析集(full analysis set,FAS)患者227例,其中当飞利肝宁胶囊组(试验组)113例,安慰剂组(对照组)114例,疗程均为12周,以治疗后肝/脾CT比值变化、肝/脾CT比值复常率以及中医证候评价有效性,以不良反应、实验室检查及心电图评价安全性.结果 两组治疗后肝/脾CT值较治疗前差异有统计学意义(P＜0.01),两组治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.01).试验组肝/脾CT比值复常率为47.79％(54/113),优于对照组的22.81％(26/114),组间比较差异具有统计学意义(P＜0.01).试验组总有效率为76.11％,对照组为55.26％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).两组治疗后脘腹痞闷、口干口苦评分较治疗前降低(P＜0.01);并且试验组治疗后明显低于对照组(P＜0.01).试验组治疗后丙氨酸氨基转移酶(ALT)较治疗前降低(P＜0.01),对照组ALT较治疗前也有降低但差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后两组患者其他肝功能及血脂指标较治疗前比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 当飞利肝宁胶囊对非酒精性单纯性脂肪肝湿热内蕴证患者有较好的治疗作用,临床应用安全.     

Mmp-2重组真核表达载体的构建及MMP-2蛋白对肝癌细胞的作用机制探讨

目的：构建人基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP-2）基因重组真核表达载体,探讨MMP-2蛋白对肝癌细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法：以肝癌SMMC-7721细胞为研究模型,以基因重组技术构建pEYFP-Mmp-2重组真核表达载体,pEYFP-Mmp-2一过性转染模型细胞过表达MMP-2-YFP,siRNA转染沉默模型细胞内源性MMP-2表达,设立空白对照、MMP-2沉默对照组、MMP-2沉默组、过表达MMP-2融合蛋白对照组、过表达MMP-2融合蛋白组,划痕实验检测细胞迁移能力,侵袭小室实验检测细胞侵袭能力,钙蛋白酶（calcium-activated neutral protease,Calpain）特异性抑制剂Calpeptin抑制Calpain活性,蛋白印记实验检测MMP-2、MMP-2-YFP、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vi－mentin）表达变化。结果：成功构建人Mmp-2重组真核表达载体pEYFP-Mmp-2。pEYFP-Mmp-2转染过表达MMP-2融合蛋白组细胞高表达MMP-2-YFP。与MMP-2沉默对照组相比,MMP-2沉默组内源性MMP-2表达明显下调（P=0.000）,细胞12 h、24 h及48 h迁移率明显降低（P=0.000或P=0.001）,48 h侵袭率明显降低（P=0.004）,E-cadherin表达明显上调,N-cadherin及Vimentin表达明显下调（P=0.000）。与过表达MMP-2融合蛋白对照组相比,过表达MMP-2融合蛋白组12 h、24 h及48 h迁移率明显增强（P=0.015或P=0.001）,48 h侵袭率明显升高（P=0.011）,细胞E-cadherin表达明显下调,N-cadherin及Vimentin表达明显上调（P=0.003或P=0.001）。Calpeptin预处理明显降低过表达MMP-2融合蛋白组细胞迁移率和侵袭率（P=0.000）,上调E-cadherin,下调N-cadherin及Vimentin蛋白表达水平（P=0.000）。结论：本实验通过基因重组技术成功构建人Mmp-2重组真核表达载体pEYFP-Mmp-2,成功表达MMP-2-YFP 融合蛋白;并发现MMP-2通过调节Calpain介导肝癌SMMC-7721细胞迁移、侵袭及EMT。     

基于网络药理学探讨大承气汤治疗急性胰腺炎的物质基础和分子机制

采用网络药理学方法预测大承气汤治疗急性胰腺炎的物质基础和分子机制。通过数据库检索并预测大承气汤化合物的作用靶点及急性胰腺炎的疾病基因;并对关键靶点和相关活性化学成分进行分子对接验证;利用DAVID"富集分析"得到大承气汤的活性成分在治疗急性胰腺炎过程中所涉及的功能及通路,最终构建"中药材-活性化学成分-靶点-通路"综合网络。在大承气汤中发现了108种活性化学成分可与28个疾病靶点相关联,分子对接结果显示关键靶点与其对应化合物均有较强的结合能力。经DAVID富集分析得到,生物学过程438条,分子功能31条,细胞组成17条,KEGG通路富集96条。大承气汤可能通过药物反应、脂多糖反应和反向调节凋亡等生物过程,抗炎、抗氧化活性、反向调节细胞凋亡以及调节胰腺分泌等方式来实现其药效作用,涉及IL-17,TNF,NF-κB等多条信号通路。该研究运用网络药理学的方法,揭示了大承气汤以多种成分协同作用于多靶点、多信号通路治疗急性胰腺炎的分子机制,为生物实验提供理论基础。     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠腺泡细胞外分泌功能的影响

目的研究柴芩承气汤(CQCQ-D)对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺腺泡细胞外分泌功能和腺泡细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)变化的影响。方法SD大鼠灌喂CQCQ-D以制备柴芩承气汤含药血清(CQCQ-S);SD大鼠分为AP组和假手术组,分离胰腺腺泡细胞并与CQCQ-S共同孵育,观测腺泡细胞淀粉酶分泌水平和[Ca2 ]i变化。结果AP大鼠腺泡细胞淀粉酶分泌水平较假手术组降低(P<0.01),CQCQ-S使AP大鼠腺泡细胞淀粉酶分泌水平进一步降低(P<0.05);[Ca2 ]i随AP病程延长而升高(P<0.05),CQCQ-S可抑制AP大鼠腺泡细胞内[Ca2 ]i升高(P<0.05)。结论CQCQ-D对AP大鼠的胰腺腺泡细胞的外分泌功能和腺泡细胞内钙超载有抑制作用。