经胸超声心动图在Amplatzer封堵器治疗成人巨大房间隔缺损中的应用

目的　评价经胸超声心动图监测 (TTE)Amplatzer封堵器介入治疗巨大房间隔缺损(ASD)的安全性和可行性。方法　 2 1例住院患者 ,男 12例 ,女 9例 ;年龄 17～ 4 5岁 ;均经临床及超声心动图证实的继发孔型ASD ,以充盈球囊最大伸展直径加 2～ 4mm为原则选择封堵器型号 ,TTE监测下放置Amplatzer封堵器。随访有无残余分流及是否影响周围瓣膜和静脉功能 ,记录临床事件 (血栓栓塞、心功能不全、心律失常等 )。结果　 2 1例全部封堵成功 ,TTE监测放置Amplatzer封堵成功 ,手术成功率 10 0 % ;术后即刻及 1天、3天、3个月、6个月、1年复查TTE观察无明显残余分流及影响周围瓣膜功能 ,也无腔、肺静脉狭窄 ,无血栓栓塞事件发生 ,无封堵器移位和脱落 ,心功能有不同程度的好转。1例发生频发房性心律失常 ,经心律平 4 5 0mg d治疗 1个月后消失 ,无其他并发症发生。结论　Amp latzer封堵器介入治疗成人巨大ASD是一种安全、有效的治疗方法 ,TTE监测ASD介入封堵治疗整个过程 ,可以提高一次释放成功率     

老年男性冠心病患者体内性激素水平的研究

目的 探讨老年男性冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者其体内性激素水平的变化与血脂之间的关系. 方法 所有研究对象均检测雌二醇（E2）、睾酮（T）、血脂、射血分数（EF）水平,比较各组间上述指标的水平差异并进行相关分析. 结果 CHD心力衰竭组和非心力衰竭组间E2、T、E2/T水平差异无显著性（P〉0.05）,CHD组E2及T水平明显低于非CHD组（P〈0.05）,而E2/T在CHD组明显高于非CHD组（P〈0.05）;E2、T、E2/T水平与冠脉狭窄程度、冠脉病变支数、冠脉病变评分之间无相关性,而EF值及血脂水平则与之相关;CHD患者E2水平与HDL-C水平呈显著负相关,与TC、LDC-C、TG、LP（a）水平呈显著正相关,T与血脂间无显著相关性. 结论 老年男性CHD患者体内性激素水平明显下降,且以雄性激素下降为主;体内性激素水平与CHD的严重程度无关;体内雌激素水平与血脂代谢有明显相关,而雄激素变化与血脂代谢无明显相关.     

胸腔镜下慢性心肌缺血模型的制备

慢性心肌缺血动物模型是冠状动脉渐进性阻塞或狭窄,由此形成的缺血性心肌病变,更加符合临床病理生理过程,因而备受关注[1].我们应用胸腔镜技术建立的慢性心肌缺血模型,取得良好的效果.     

重症肌无力的中枢神经系统表现

重症肌无力的中枢神经系统表现张慈禄张瑛王国珍唐礼江赵惠芬报道确诊为重症肌无力的患者１７４例，男５１例，女１２３例。年龄６～５４岁。其中眼肌型７８例，全身型４９例，延髓型４７例。均使用过胆碱酯酶抑制剂。８１例经糖皮质激素治疗。其中有胸腺瘤２３例，１１例...     

rAAV2VEGF165与rAAV2ANG-1联合转染促猪缺血心肌血管生成的研究

目的:探讨联合应用血管内皮细胞生长因子(VEGF165) 及血管生成素(ANG-1),对猪慢性缺血心肌中血管生成效应及心功能改善的影响.方法:完全腔镜下放置血管缩窄环于小型猪左冠状动脉回旋支(LCX),建立慢性心肌缺血模型.6周后行心电图、冠状动脉造影和心脏超声检查,确认LCX闭塞或相应心肌的缺血.16只动物随机均分为:单纯注射转染VEGF165组(组Ⅰ,n=4) 、单纯注射转染ANG-1组(组Ⅱ,n=4)、联合注射转染VEGF165与ANG-1组(组Ⅲ,n=4)和注射磷酸盐缓冲液PBS对照组(组Ⅳ,n=4).各组在胸腔镜下,心肌内直接注射rAAV2 ANG-1、rAAV2 VEGF165,剂量为5×1011 vg(virus/genome).治疗后,不同时间点ELISA检测VEGF165和ANG-1蛋白的分泌,冠状动脉造影观察侧枝循环形成的情况,行心脏超声检查观察左心室功能变化.3个月后取注射部位心肌,用Western blot检测VEGF165和ANG-1蛋白的表达情况,免疫组织化学观察心肌毛细血管密度与微小动脉生成情况.结果:放置血管缩窄环后6周,所有动物均出现LCX完全/次全闭塞,或LCX支配区域的心肌缺血.Ⅰ、Ⅲ两组猪体内的VEGF165蛋白分泌水平从基因转染后第7天开始上升,并于第14天达到高峰,随后逐渐下降,尤以Ⅰ组分泌水平为高;其它两组各时间点及组间的VEGF165蛋白分泌水平差异无统计学意义(P>0.05).同样,Ⅱ、Ⅲ两组猪体内的ANG-1蛋白分泌水平的变化与VEGF165蛋白分泌水平类似,尤以Ⅱ组分泌水平为高(P<0.01);其它两组各时间点及组间的ANG-1蛋白分泌水平差异无统计学意义;组Ⅲ中VEGF165与ANG-1蛋白水平变化同步.Western blot检测显示,基因治疗后3个月,组Ⅲ VEGF165、ANG-1蛋白水平都显著高于组Ⅳ(P<0.01),组Ⅲ与组Ⅰ间VEGF165蛋白表达无显著差异(P ＞0.05),组Ⅲ与组Ⅱ间ANG-1蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).基因治疗3个月后,组Ⅲ左心室室腔缩小,心肌收缩力增强,LCX及其分支较基因转染前增粗、迂回,左回旋支发出侧支,左回旋支远端重新有造影剂充填.组Ⅰ、Ⅱ则有不同程度心肌收缩力增强,充盈改善,但均较组Ⅲ改善幅度小,回旋支见少许造影剂充填,但较组Ⅲ明显少,组Ⅳ处理前后无明显改变.超声检查显示,模型建立术后6周,左心室下壁及后壁变薄,局部运动减弱、不协调,收缩异常;基因转染后1个月、3个月,组Ⅰ、组Ⅱ、组Ⅲ心功能都较转染前有明显改善,组Ⅳ无明显变化;组Ⅲ 的EF与FS改善程度要明显好于其他各组.CD34免疫组化染色评价血管密度,组Ⅲ缺血区血管计数高于组Ⅰ、组Ⅱ,差异有统计学意义(P<0.05),对照组Ⅳ的心肌内毛细血管数目很少.应用α-SMA免疫组化染色评价小动脉形成,结果提示,基因转染3个月后组Ⅳ心肌中小动脉密度最低,其余各组心肌中均有较多的小动脉新生,尤以组Ⅲ最为显著.结论:完全腔镜下放置血管缩窄环及完成心肌内注射切实可行,在胸腔镜下建立的小型猪慢性心肌缺血模型中,心肌内注射rAAV2 VEGF165 、rAAV2 ANG-1可以有效地转染小型猪心肌组织,外源基因长期稳定表达,同时ANG-1能协同VEGF165作用,从而显著地提高其促进缺血心肌毛细血管和小动脉生成,促进有效侧枝循环形成并改善心功能.     

急诊科预先启动导管室对STEMI患者再灌注时间及心肌损伤标志物水平的影响

目的探讨急诊科预先启动导管室对ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者再灌注时间及心肌损伤标志物水平的影响.方法选择2009-01—2010-06成功行急诊PCI的STEMI患者124例.按不同导管室启动模式分为A组54例和B组70例.A组:急诊科医师初步诊断STEMI后通知心内科医师会诊,后者确认后再通过导管室负责人并启动导管室;B组:急诊科医师初步诊断STEMI后直接通知导管室负责人,后者派心内科医师会诊的同时启动导管室.主要分析指标为急诊PCI相关时间:门-球囊(D2B)时间,门-心电图(D2E)时间,心电图-导管室(E2L)时间,导管室-球囊(L2B)时间.次要分析指标:CK-MB、肌钙蛋白I (cTnI)峰值.结果两组临床资料及冠状动脉造影(CAG)结果差异无统计学意义(均P>0.05).与A组相比,B组D2B时间缩短[     

血清脂蛋白-a水平与急性主动脉夹层关系探讨

目的　探讨脂蛋白-a水平与主动脉夹层的关系。方法　选取诊断明确的2 7例急性主动脉夹层患者和同期年龄、性别构成相近的急性心肌梗塞患者6 0例、健康人群5 0例,检测分析他们的血脂蛋白-a[LP(a) ]、C -反应蛋白(CRP)及白细胞(WBC)计数水平,并观察其中8例主动脉夹层患者发病后2 4小时、72小时、5天LP(a)、CRP、白细胞计数的动态变化。结果　(1)主动脉夹层组、急性心肌梗塞对照组、健康对照组血清平均LP(a)浓度分别为32 7. 35±89 .2 3mg .L-1、2 6 1. 35±77 .5 4mg .L-1、79 .6 9±2 1. 6 3mg .L-1,三组间差别有统计学意义(P <0 .0 5 ) ;(2 )主动脉夹层组和急性心肌梗塞对照组患者血平均CRP水平分别为12 . 12±6 .15mg .dL-1和10 . 31±8 .33mg .dL-1,白细胞计数分别为11 .0 6±4. 2×10 .9 L-1、10 . 38±5 . 6×10 .9 L-1,均高于健康对照组(P <0 . 0 1) ;但前两组患者间CRP、白细胞计数比较无统计学意义(P >0. 0 5 ) ;(3)主动脉夹层发病后72小时内LP(a)、CRP水平和白细胞水平均呈持续性升高,入院后第5天CRP、白细胞水平明显下降,LP(a)仍处于较高水平。结论　急性主动脉夹层患者血清LP(a)水平明显升高,可能与其促炎症反应有关。     

ST段抬高性和非ST段抬高性急性心肌梗死临床特征分析

目的分析非ST段抬高性急性心肌梗死(STEMI)和ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI)临床差异。方法回顾性分析364例心肌梗死患者的临床资料,根据心电图有无ST段抬高分为NSTEMI组和STEMI组,分析并比较两组患者临床特征。结果NSTEMI组发病年龄、女性发病82例及并发糖尿病比例均高于STEMI组,吸烟、持续性胸痛及并发恶性心律失常的比例低于STEMI组;NSTEMI组血肌酸激酶、肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白I水平均明显低于STEMI组;NSTEMI组冠状动脉单支病变明显少于STEMI组,3支病变多于STEMI组,狭窄程度<70%及70%～90%者比例高于STEMI组,狭窄程度>90%及完全闭塞者明显低于STEMI组;NSTEMI组形成侧枝循环及具有基础TIMI血流3级比例明显高于STEMI组。结论NSTEMI患者发病年龄大,女性及并发糖尿病比例相对较高;临床症状较轻,并发恶性心律失常的比例以及血中心肌损伤标记物较低;冠状动脉阻塞程度相对较轻,有基础TIMI血流3级及形成侧枝循环的比例高,但往往病变弥漫、累及多支。     

ANG-1基因重组腺相关病毒获取及转染猪骨髓干细胞的研究

目的：构建携带血管形成素-1（ANG—1）基因腺相关病毒（AAV）载体,通过病毒包装和纯化及滴定,获得高纯度高感染性的病毒液,并转染到乳猪骨髓干细胞中,获得有效表达,为进行血管再生的基因治疗研究奠定基础。方法：利用PCR技术,获取目的基因ANG-1,通过重组DNA技术得到ANG-1与pUC119的重组质粒,采用SalⅠ和BglⅡ双酶将pUCll9中的目的基因ANG-1基因片断切出,再克隆到质粒pSNAV2．0中。用Lipofeetamine将pSNAVANG-1质粒转染293细胞后,用G418选择培养获得293／AAV：ANG—1细胞株,产生了有传染性的病毒颗粒,纯化并进行病毒DNA颗粒滴度测定。分别将绿色荧光蛋白（GFP）基因重组腺相关病毒（rAAV。GFP）及rAAV2 ANG—1感染猪骨髓干细胞,并对转染效率及转染后表达情况进行初步研究。结果：测序证实ANG—1与GenBank提供的原始序列完全-致。重组载体经酶切鉴定与PCR筛选证实重组质粒和预期结果完全-致,在新的重组质粒中,ANG-1有-套CMV启动子和PolyA终止子系统。293细胞包装病毒效果良好,携带ANG-1的感染性AAV滴度为9&#215;10^11v．g／ml,用Western杂交法检测显示猪骨髓干细胞中表达ANG—1。1&#215;10^6v．g／mlrAAV2GFP感染CD34阳性细胞48h后55％左右的细胞有明显的荧光。结论：ANG-1基因AAV构建成功,并能在骨髓干细胞中有效表达,为严重缺血性疾病基因治疗的研究奠定了基础。     

氯沙坦抑制AngⅡ诱导的巨噬细胞MMP-9的表达

巨噬细胞为不稳定斑块内主要的炎症细胞,能自分泌血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ),并激活巨噬细胞发挥促炎症作用[1],但机制未明.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是导致动脉粥样硬化斑块不稳定的炎症介质[2].调节AngⅡ/MMP-9是否能减轻炎症以稳定斑块治疗急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的研究,国内外极少报道.本实验探讨AngⅡ/MMP-9通路及氯沙坦可能的稳定斑块作用.