缓慢心室率心房扑动患者射频消融术后发生房室传导阻滞分析

目的探讨心房扑动射频消融术后出现房室传导阻滞的原因及对策。方法回顾性分析35例心房扑动患者,存在房室传导比率≥5:1,均采用消融下腔静脉至三尖瓣峡部,终点达到双向阻滞。29例于房扑下消融,6例是转窦性心律后消融,分析术后发生房室传导阻滞的原因。结果 9例患者术后发生I°至高度房室传导阻滞,其中4例患者恢复,5例患者未恢复。结论心房扑动行射频消融术有造成房室传导阻滞可能,但发生率低。缓慢心室率的心房扑动术前可能合并房室传导阻滞,转窦性心律后消融对增加手术安全性及是否存在并发症的判定有帮助。     

急性心肌梗死溶栓失败补求PTCA对近期预后的影响

探讨溶栓失败者补救ＰＴＣＡ术对其住院期预后的影响。方法 通过对３６例ＡＭＩ者进行溶栓治疗，依ＴＩＭＩ分级分为无效组，和有效组，并对溶栓失败的患者进行补救ＰＴＣＡ术治疗。结果ＰＴＣＡ成功率为９１．７％，与择期ＰＴＣＡ成功率９４．７％相比无显著差异；与操作有关的血管并发症并不增多ＩＲＡ再通后二周左室功能明显改善。     

能量滴定法在慢径改良术中预防房室传导阻滞的作用研究

目的探讨“能量滴定法”在射频消融治疗房室结折返性心动过速术中对房室传导阻滞的预防作用。方法收集经射频消融术治疗的房室结折返性心动过速865例;消融过程采用“下位法+能量滴定法”。结果治疗成功率98.9%,复发率为2.08%,10例患者出现I°房室传导阻滞,无III°房室传导阻滞发生。靶点数≥5.0、有效靶点/总靶点<70%和累计消融能量(W*S)≥2300的患者房室传导阻滞的发生率明显增高(P<0.05),而复发率则无明显差异。结论射频消融术治疗房室结折返性心动过速减少累计消融能量、控制总靶点数和提高靶点有效率能有效减少房室传导阻滞的发生。     

有氧运动对急性冠脉综合征患者介入术后血清 hs-CRP 和 MM P-9的影响

目的：探讨有氧运动对急性冠脉综合征（ACS ）患者介入术后血清高敏C反应蛋白（hs-CRP ）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法选取介入术后2周的急性冠脉综合征患者72例,将其分为常规治疗组和有氧运动＋常规治疗组（有氧运动组）。另选健康成人72例为正常对照组。采用ELISA法测定各组血清hs-CRP和MMP-9水平。结果 ACS患者血清中hs-CRP和MMP-9水平明显高于正常对照组（ P＜0.01）,两组治疗4周后hs-CRP和MMP-9水平均较治疗前均明显下降（ P＜0.01）。且两组各项指标比较,有氧运动组降低更显著（ P＜0.05）。结论 ACS患者血清中hs-CRP和MMP-9水平明显升高,而有氧运动能明显降低ACS患者血中hs-CRP和MMP-9水平。     

基质金属蛋白酶-9基因C1562T多态性与高血压颈动脉粥样硬化关系

目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因C1562T多态性与高血压颈动脉粥样硬化的相关性。方法:原发性高血压患者120例,测定受试者双侧颈动脉内-中膜厚度(IMT),IMT≥1.3mm认为存在粥样硬化斑块。依颈动脉有无粥样硬化分为颈动脉粥样硬化组、颈动脉正常组。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法分析2组患者的MMP-9基因C1562T的多态性。结果:颈动脉粥样硬化组与颈动脉正常组CT TT基因型频率分别为28.8%、13.2%,差异有统计学意义(χ2=4.488,P=0.034),T等位基因与颈动脉粥样硬化发病密切相关(OR=2.092,95%CI:0.991~4.419,P=0.047)。结论:MMP-9T等位基因与高血压颈动脉粥样硬化密切相关,可能是其遗传标志。     

心肌梗死患者基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性

目的研究基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与中国汉族人群心肌梗死易感性的关系。方法以78例经冠状动脉造影确诊的心肌梗死患者为研究对象，以同期冠状动脉造影阴性、排除冠心病诊断的81例患者为时照组，取外周血标本提取DNA，用聚合酶链反应方法扩增目的基因，用限制性内切酶酶切聚合酶链反应产物用于基因分型。比较两组间基质金属蛋白酶9基因多态性频率分布的差异。结果本研究中未发现基质金属蛋白酶9的TT基因型突变。心肌梗死患者基质金属蛋白酶9基因CT基因型频率（26．9％）高于对照组（9．9％），两组差别有统计学意义（x^2=7．743，P=0．005），心肌梗死组1562T等位基因频率（13．5％）高于对照组（4．9％），两组差别也有统计学意义（x^2=6．966，P=0．008）。结论基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与中国汉族人群心肌梗死有关，1562T等位基因可能是心肌梗死遗传易感性的基因标记之一。     

优化直接经皮冠状动脉介入治疗流程对ST段心肌梗死患者预后的影响

目的探讨优化直接经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）流程对门．球囊时间（DtoB）及sT段抬高心肌梗死（STEMI）患者预后的影响。方法回顾性分析2009年1月—2010年6月在台州医院心内科成功行PPCI的STEMI患者的临床资料。按不同导管室启动模式分为A组和B组。A组：急救中心医生初步诊断STEMI后通知心内科医生会诊,后者确认后再通过导管室负责人启动导管室;B组：急救中心医生初步诊断STEMI后直接通知导管室负责人,后者派心内科医生会诊的同时启动导管室。主要分析指标为PPCI相关时间：D to B时间;门-心电图（DtoE）时间;心电图．导管室（E to L）时间;导管室-球囊（L to B）时间。次要分析指标为临床结果：肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）、肌钙蛋白I（TnI）峰值;住院期间及出院后30天累计死亡率,主要不良心脏事件（MACE）发生率。结果两组共入选患者124例,A组54例,B组70例,两组患者基础临床情况相近。B组与A组比较DtoB时间为（91．3±14．0）min比（103．3±14;1）min（6=4．72,P〈0．01）。DtoB时间的缩短主要得益于EtoL时间的缩短（65．4±14．5）rain比（75．9±14．5）min（t=4．01,P〈0．01）;B组CK-MB、cTnI峰值较A组均有明显降低,分别为（2574-205）U／L比（392±292）U／L（t=2．90,P〈0．01）、（43．4±29．5）比（56．3±32．3）ng／ml（t=2．31,P〈0．01）。两组住院期间及出院后30天总死亡率、MACE发生率差异无统计学意义（X^2=1．66、0．01、0．57、0．06,P〉0．05）。结论急救中心医生直接通过导管室负责人预先启动导管室较传统呼叫心内科医生会诊后启动导管室能明显缩短DtoB时间,使CK-MB、cTnI峰值明显降低。     

浙江蝮蛇抗栓酶治疗缺血性脑梗塞病30例疗效观察

本文报道浙江蝮蛇抗栓酶与维脑路通合并低分子右旋糖酐静脉注射,治疗缺血性脑梗塞病各30例,结果显示蝮蛇抗栓酶有明显的降低血粘度和血脂的作用,未发现过敏反应,认为是治疗本病有价值的药物.     

血清脂蛋白-a水平与急性主动脉夹层瘤关联的研究

目的　探讨脂蛋白 a与主动脉夹层瘤的关系。方法　以诊断明确的 2 7例急性主动脉夹层瘤患者为研究对象 ,以同期年龄、性别构成相近的急性心肌梗死患者 6 0例、健康人群 5 0例为对照 ,分析他们的血脂蛋白 a[LP(a) ]、C 反应蛋白 (CRP)及白细胞 (WBC)计数水平 ,并比较。观察其中 8例主动脉夹层瘤患者发病后 2 4、72h、5dLP(a)、CRP、白细胞计数的动态变化。结果　①主动脉夹层瘤组、急性心肌梗死对照组、健康对照组血清平均LP(a)浓度分别为 (32 7.35± 89.2 3)、(2 6 1.35± 77.5 4 )、(79.6 9±2 1.6 3)mg L ,3组间差别均有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;②主动脉夹层瘤组和急性心肌梗死对照组患者血平均CRP水平分别为 (12 .12± 6 .15 )、(10 .31± 8.33)mg dl,白细胞计数分别为 (11.0 6± 4 .2 )× 10 9 L、(10 .38± 5 .6 )× 10 9 L ,均高于健康对照组 (P <0 .0 1) ;但前两组患者间CRP、白细胞计数比较无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;③主动脉夹层瘤发病后 72h内LP(a)、CRP水平和白细胞水平均呈持续性升高 ,入院后第5天CRP、白细胞水平明显下降 ,LP(a)仍处于较高水平。结论　急性主动脉夹层瘤患者血清LP(a)水平明显升高 ,可能与其促炎症反应有关     

高强度他汀对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集率的影响

目的比较不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血小板功能的影响。方法 50例ACS患者随机分为观察组(阿托伐他汀40mg/d,n=25)、对照组(阿托伐他汀20mg/d,n=25)。两组分别在给药前,负荷300mg氯吡格雷后2小时,服药后10天取一次静脉血行血小板聚集实验,最大聚集率(Maximum aggregation rate of platelet,MARP)用%表示。结果服药前观察组和对照组1μmol/L和2μmol/L的二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的MARP分别为(61.67±9.65)%vs(65.55±5.54)%;(70.50±7.01)%vs(61.33±7.89)%。口服他汀治疗2小时后,观察组、对照组1μmol/L和2μmol/L的ADP诱导的MARP明显下降至(39.00±11.45)%vs(31.00±10.16)%;(47.00±8.67)%vs(44.50±10.09)%(P0.05)。口服他汀治疗10天后,1μmol/L和2μmol/L的ADP诱导的MARP进一步下降至(35.67±7.12)%vs(21.67±6.68)%;(38.33±9.16)%vs(32.83±5.34)%,与基线及口服2小时后相比差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,观察组口服2小时后与10天后1μmol/LADP诱导的MARP差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,观察组基线值与10天后2μmol/LADP诱导的MARP差异有统计学意义(P0.05);但两组患者1μmol/L和2μmol/L ADP诱导的MARP均50%。结论与20mg阿托伐他汀比较,ACS患者服用40mg阿托伐他汀后,短期内可减弱氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用,但未发生残余血小板高反应。