瘦素在肥胖哮喘小鼠气道重构中的作用

目的探讨脂肪因子瘦素在支气管哮喘气道重构中的作用。方法高脂饮食制造肥胖模型,经腹腔注射与雾化吸入卵蛋白(OVA)制作慢性哮喘模型。45只雌性C57/6J小鼠随机分为对照组,单纯哮喘组,肥胖哮喘组,每组15只,于末次激发48 h内处死小鼠;计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类,肺组织HE观察各组小鼠肺组织病理变化及ELISA法测定血清中瘦素水平。结果肥胖哮喘组小鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞比例以及气道管壁厚度和气道平滑肌厚度均较单纯哮喘组和对照组显著增加(P0.05)。对照组血清瘦素为(1 438.54±208.14)pg/mL,明显低于单纯哮喘和肥胖哮喘组[(1 677.75±214.36)pg/mL,(2 114.20±189.15)pg/mL,P0.05)],血清瘦素水平与气管壁厚度和气道平滑肌厚度呈正相关(P0.05)。结论肥胖通过瘦素参与了哮喘气道重构过程,纠正瘦素失衡有望成为肥胖哮喘患者治疗的新方向。     

肺泡死腔分数在急性肺栓塞诊断中的作用

目的评价床旁肺泡死腔分数(ADSF)测定在急性肺栓塞诊治中的作用。方法在2004年7月~2007年3月对352例可疑急性肺栓塞患者进行前瞻性调查。测定PaCO2、呼气末CO2,计算ADSF。根据临床评估、CTPA、超声和核素扫描,确定肺栓塞诊断。根据栓塞部位将肺栓塞患者分为大栓塞组和小栓塞组,并进行对照研究。结果肺栓塞患者的ADSF明显高于非肺栓塞者((0.228±0.10)vs(0.12±0.03),P0.05)。ADSF阳性诊断肺栓塞的灵敏度为71.8%,特异度为95.8%,阳性似然比(LR+)为17.95,阴性似然比(LR-)为2.94。大栓塞患者的ADSF明显高于小栓塞者((0.34±0.078)vs(0.18±0.027),P0.05)。结论 ADSF有助于急性肺栓塞的床旁筛查和病情评估,节约医疗成本。     

瘦素在肥胖哮喘小鼠气道重构中的作用

目的探讨脂肪因子瘦素在支气管哮喘气道重构中的作用。方法高脂饮食制造肥胖模型,经腹腔注射与雾化吸入卵蛋白（OVA）制作慢性哮喘模型。45只雌性C57／6J小鼠随机分为对照组,单纯哮喘组,肥胖哮喘组,每组15只,于末次激发48h内处死小鼠;计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类。肺组织HE观察各组小鼠肺组织病理变化及ELISA法测定血清中瘦素水平。结果肥胖哮喘组小鼠BALF中自细胞总数及嗜酸性粒细胞比例以及气道管壁厚度和气道平滑肌厚度均较单纯哮喘组和对照组显著增加（P〈0．05）。对照组血清瘦素为（1438．54±208．14）pg／mL,明显低于单纯哮喘和肥胖哮喘组[（1677,75±214．36）pg／mL,（2114．20±189．15）pg／mL,P〈0,05）],血清瘦素水平与气管壁厚度和气道平滑肌厚度呈正相关（P〈0．05）。结论肥胖通过瘦素参与了哮喘气道重构过程,纠正瘦素失衡有望成为肥胖哮喘患者治疗的新方向。     

甲型流感病毒感染所致AECOPD与氧化应激的关系

目的探讨甲型流感病毒感染所致慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)与氧化应激关系。方法选取152例AECOPD病人,采用RT-PCR方法检测病人痰液中甲型流感病毒RNA,甲型流感病毒阳性病人23例(A组),阴性者129例(B组)。比较两组病人痰液中8-异前列腺素(8-isoprostane)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果 A组病人痰标本中8-isoprostane水平高于B组,SOD、GSH水平低于B组,差异有统计学意义(t=16.75～24.33,P<0.01)。结论甲型流感病毒感染所致AECOPD与人体的氧化应激状态有较强的相关性,这对于指导临床治疗有重要的参考价值。     

乙酰半胱氨酸对肥胖哮喘小鼠气道炎症和重建的作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对哮喘气道炎症和重建的影响。方法60只雌性C57／6J小鼠按随机数字表法分为哮喘组（A组）,肥胖哮喘组（B组）,治疗组（C组）,对照组（D组）,每组15只。经腹腔注射与雾化吸入卵蛋白（OVA）制作慢性哮喘模型,高脂饮食制造肥胖模型。计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类,ELISA法测定肺组织匀浆中IL-6和8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平,肺组织切片观察各组小鼠病理变化,并测定气管壁面积（WAt）、气管平滑肌面积（WAm）、管腔基底膜周长（Pbm）。结果,A组、B组小鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞比例、肺组织IL-6水以及病理切片中气管壁厚度（WAt／Pbm）、气管平滑肌厚度（WAm／Pbm）均较D组明显增加,且B组IL-6和WAt／Pbm较A组进一步增加（P〈0．05）。C组小鼠BALF中白细胞总数、IL-6和WAt／Pbm均较B组明显下降（P〈0．05）。四组小鼠肺组织匀浆8-iso—PGF2α水平按D组、C组、A组、B组依次升高,各组差异有统计学意义（F=101．8,P〈0．01）。Pearson相关分析表明,8-iso—PGF2α水平与肺组织IL-6水平和WAt／Pbm和呈正相关（r=0．817、0．737,P〈0．01）。结论乙酰半胱氨酸能够通过抑制氧化应激反应,抑制哮喘小鼠的气道炎症和气道重建。     

我国支气管哮喘未控制患者治疗依从性不佳的影响因素分析

目的评估我国支气管哮喘(简称哮喘)未控制患者治疗依从性不佳的影响因素。方法 2017年4月至2018年4月, 以《全国移动哮喘评估与管理项目》中纳入的我国28个省市32家三甲医院未达到哮喘控制且治疗依从性差的全部哮喘患者作为研究对象, 共纳入研究对象923例, 其中男性388例, 女性535例, 通过对项目入组时患者的初访基线资料进行分析, 采用组间比较和χ2检验的方法了解我国哮喘患者治疗依从性不佳的影响因素。结果年龄59～68岁、病程20年以上、文化水平低、外地随访、合并阻塞性通气功能障碍、对疾病认知水平低的哮喘患者, 药物依从性评分量表(MARS-A)评分更低, 即治疗依从性更差, P值分别为0.026(t=1.20)、0.004(t=3.97)、0.001(t=4.92)、0.003(t=3.98)、0.032(t=1.22)、0.001(t=4.99)。对于哮喘疾病相关问题回答全部正确的患者243例(26.33%), MARS-A评分明显高于回答不完全正确的哮喘患者[(36.23±5.85)分比(31.77±5.74)分, P=0.001]。结论哮喘患者治疗依从性受个体因素及外...     

肥胖型哮喘小鼠体内氧化应激反应变化及其与气道炎症和重构的关系

目的探讨肥胖型哮喘小鼠体内氧化应激反应变化及其与气道炎症和重构的关系。方法 60只雌性C57/6 J小鼠随机分为哮喘组、肥胖组、肥胖哮喘组和对照组。哮喘组在普通饲料基础上,采用卵白蛋白腹腔注射致敏与雾化吸入激发的方法构建哮喘模型;肥胖组采用高脂饮食诱导肥胖模型;肥胖哮喘组在高脂饲料基础上,采用卵白蛋白致敏激发构建肥胖哮喘模型;对照组以普通饲料饲养,生理盐水致敏激发。12周后收集小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数及分类。ELISA法测定肺组织匀浆中IL-6和8异前列腺素2α（8-iso-PGF2α）水平。肺组织切片观察小鼠病理变化,测定气管壁总面积（WAt）、气道平滑肌面积（WAm）和管腔基底膜周长（Pbm）。结果肥胖哮喘组小鼠BALF中白细胞总数和嗜酸粒细胞比例、肺组织IL-6水平以及气管壁总厚度（WAt/Pbm）均较肥胖组、哮喘组明显增高（P〈0.05）。肥胖哮喘组的平滑肌层厚度（WAm/Pbm）较肥胖组增高,但与哮喘组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。肺匀浆8-iso-PGF2α水平按肥胖哮喘组、哮喘组、肥胖组、对照组的顺序依次降低（P〈0.05）,且与BALF白细胞总数、WAt/Pbm及IL-6水平呈正相关（r值分别为0.828、0.863和0.891,P〈0.01）。结论氧化应激反应参与了肥胖哮喘小鼠气道炎症和重构过程。     

γ-干扰素对骨吸收及实体瘤骨转移的体外抑制作用

目的探讨体外实验中γ-干扰素(IFN-γ)对其他细胞因子引起的骨吸收及实体瘤骨转移病人外周血单个核细胞培养上清(PBMCs)促进的骨吸收的抑制作用。方法利用新生鼠头顶骨进行体外骨吸收实验,分别验证细胞因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、IFN-γ、粒-巨噬细胞生长因子(GM-CSF)在体外对骨吸收的影响。检测8例实体瘤骨转移阴性及11例骨转移阳性病人PBMCs的骨吸收活性(BRA)。结果IL-1I、L-6、TNF、GM-CSF均可促进体外骨吸收,以IL-1作用最强。而上述因子联合培养,BRA明显增强。IFN-γ本身对骨吸收作用不明显,但能使IL-1及细胞因子联合培养引起的骨吸收减弱。IFN-γ可使实体瘤骨转移阳性病人PBMCs诱发的BRA增强明显降低(t=2.34,P<0.05)。结论IL-1I、L-6、TNF、GM-CSF在体外对骨吸收有促进作用;IFN-γ在体外可使部分细胞因子及实体瘤骨转移阳性病人PBMCs促进的骨吸收作用减弱,提示γ-干扰素可能存在抑制肿瘤转移作用。