中华长城系统治疗胸腰椎爆裂骨折

目的探讨中华长城椎弓根钉系统治疗胸腰椎爆裂骨折的优越性,并评价其临床效果。方法选择后正中入路椎管减压或单纯使用中华长城内固定系统治疗胸腰椎爆裂骨折40例。结果经3~18个月随访,椎体平均高度由术前的前34.5%和后74.5%恢复到术后的前95%和后98.5%,Cobb′s角由术前平均16.0°恢复为术后平均1.5°。对脊髓损伤的患者Frankel分级平均提高1.5级。未出现椎弓根钉松动和断裂。结论中华长城系统治疗胸腰椎爆裂骨折操作安全、固定确实、椎弓根大小设计合理,具有较明显的优越性,有待进一步临床应用观察。     

钙镁制剂治疗氢氟酸烧伤家兔氟中毒的疗效比较

钙、镁制剂均为处理氢氟酸烧伤创面的中和剂，疗效相近。但两对全身氟中毒解救效果的比较，目前尚罕见报道。本比较了等摩尔Ca^2＋、Ng^2＋防治氢氟酸烧伤家兔氟中毒的效果，报告如下。[第一段]     

我国社区护理的发展与现状

1 现代护理模式的产生与特点 现代医学的不断发展，疾病谱和死亡谱的改变以及与社会、心理因素相关疾病发病率与死亡率的不断上升，引起人类的反思及研究，发现人类的健康和疾病是由生物、心理、社会、文化等多种因素相互作用所决定的。除生物提可致病外，社会环境因素、不良生活事件均可给人体以恶性刺激一产生心理变化一大脑皮层功能失调一神经、内分泌、     

对我国现行术前签字制度的思考

几十年来，医疗机构一直执行着手术前由患者家属签字的制度。这项制度对于规范医患双方的行为及维护医患双方的权益，起到了一定的作用。但是一方面随着医疗纠纷的增多，围绕手术同意书究竟是否只是格式合同、手术同意书究竟是否产生法律效力等问题的争议越来越多；另一方面在执行家属签字制度的许多情况下，患者往往失去了对自已的生命、健康的处分权，我国现行的手术签字制度把同意手术的签字权给了包括家属在内的第三者，这种做法有悖于医学伦理的知情同意原则，互不符合《民法通则》和《合同法》的有关规定，易引发医患纠纷。     

血浆置换成功救治儿童百草枯中毒1例

患儿男，5岁．因误服百草枯35h入院。患儿于35h前误服百草枯，量不详，即出现恶心、呕吐蓝色胃内容物多次，无含咖啡渣样物，无抽搐，当时神志清楚，急送当地医院予洗胃，硫酸镁导泻，呋噻米利尿等治疗，通过快速测定法检出尿中含百草枯成分。查体：T37．5℃，R25次／min．P110次／min。BP90／60mmHg。神志清楚．双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，咽稍红，舌苔蓝色，呼吸顺，双肺呼吸音清，未闻及哕音，心音有力，律齐，无病理性杂音，腹平软，肝脾肋下未及，肠鸣音正常，颈软无抵抗，病理性反射未引出     

冬凌草甲素对Raji细胞的增殖抑制作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用，降低细胞端粒酶活性，诱导细胞发生凋亡，可能是其重要作用机制。     

中西医结合治疗慢性痛风性关节炎32例

痛风是嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄障碍引起的晶体性关节炎。慢性痛风性关节炎是痛风病程迁延多年，持续高浓度的血尿酸未能获满意控制的后果。中医属痹证，临床以脾肾亏虚证多见。     

心绞痛患者对接受健康信息的满意度

冠心病监护病房的护士都知道，心绞痛患获得疾病有关信息量并没有像心肌梗塞患那样多。因此，为了提高护理服务质量，有必要对患获得信息的满意度进行问卷调查研究。     

综合乳的工艺研究

综合乳在我院耳鼻喉科应用非常广泛,尤其对中耳炎有很好的疗效,也用于粘膜溃疡的治疗。我院耳鼻喉科在使用的过程中发现该制剂的粘度小,涂在创面上的药量小,维持时间短。同时该处方中没有防腐剂,保存过程中容易霉变。为此对该处方进行多次改动,但始终没能作出定论。按不同配方制成制品     

钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高

用AR CM MIC阳离子测定系统,测量单个细胞内游离钙浓度([Ca²⁺]i),研究8-(N,N-二乙胺)-n-辛基 3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯(TMB-8)对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca²⁺]i的作用。在细胞外钙浓度为1.3mmol·L^-1时,TMB-8(30μmol·L^-1)可明显抑制BHQ,NE及KCl引起[Ca²⁺]i的升高。在细胞外钙为零+EGTA 0.1mmol·L^-1时,TMB-8(10,30及100μmol·L^-1)可浓度依赖性地降低静息[Ca²⁺]i,TMB-8(30μmol·L^-1)可几乎完全阻断BHQ及NE引起[Ca²⁺]i的增加。研究表明TMB-8降低培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca²⁺]i的机制,主要是抑制肌浆网Ca²⁺的释放,或增加肌浆网对Ca²⁺的摄入,并由此间接地抑制细胞外钙的内流。