Ki67、P53蛋白在人喉组织中的表达及临床意义

目的 探讨Ki67和P53蛋白表达在人喉癌发生、发展及预后中的作用.方法 采用免疫组织化学Envision法检测182例喉不同病变组织标本(喉癌141例,喉癌前病变18例,声带息肉15例和癌周正常喉组织8例)中Ki67和P53蛋白的表达.结果 Ki67、P53在人喉癌组织中表达阳性率均显著高于喉癌前病变、声带息肉组织及癌周正常喉组织(P＜0.01);中晚期(Ⅲ～Ⅳ期)、伴颈淋巴结转移及术后3年或5年死亡的喉癌组织中PD4、Ki67阳性表达率均显著高于早期(Ⅰ～Ⅱ期)、无颈淋巴结转移及3年或5年存活病例(P＜0.01或0.05);Ki67和P53蛋白在人喉癌组织中联合表达阳性率显著高于喉其他不同病变组织中联合表达阳性率(P＜0.01).结论 Ki67和P53联合表达与人喉癌的发生、发展及预后有一定的相关性.     

低气压噪声环境对豚鼠耳蜗谷氨酸免疫反应及听阈的影响

目的观察低气压噪声暴露后不同时间豚鼠耳蜗内毛细胞(IHCs)谷氨酸免疫反应(Glu-IR)及听阈的变化。方法按照暴露条件的不同分为四组:低压噪声组、低压组、噪声组和正常对照组。其中,低压噪声组又根据暴露后不同时间点随机分为5小组,即出舱后即刻、8h、1d、3d、7d组,每组动物9只;其余三组各设受试动物9只。豚鼠分组暴露于5500m低气压环境,120dB声压级(SPL)白噪声持续刺激8h。观察暴露后不同时间各组听性脑干反应(ABR)阈的改变,耳蜗IHCs中Glu-IR阳性产物的光密度值。结果低压噪声组和噪声组出舱后8h组ABR阈移最大,与对照组相比有统计学差异(P<0.01),此后两组ABR阈移逐渐恢复,但仍较对照组显著升高(P<0.01)。低压组仅在出舱后即刻出现暂时阈移,此后迅速恢复。低压噪声组出舱即刻IHCs中Glu-IR阳性产物光密度值明显高于对照组(P<0.01),出舱后8h其IHCs内Glu-IR产物光密度值较对照组降低且有统计学差异(P<0.01),出舱后1d、3d和7d组与对照组间无统计学差异。结论低气压可协同噪声环境导致听觉损伤。低气压噪声暴露后,耳蜗IHCs内Glu-IR经过一个增强-减弱-恢复的动态变化过程。低气压噪声环境所致听力损伤可能与IHCs内Glu的变化有关。     

诺氟沙星-饵金属配合物的合成、表征及其与DNA作用的研究

目的从分子水平研究了诺氟沙星金属配合物与DNA的相互作用,为进一步开发其药用价值及其金属配合物的抗肿瘤活性提供一定的理论基础。方法合成新的诺氟沙星-饵金属配合物,应用熔点测定,摩尔电导率测定,IR谱,H1NMR谱,元素分析和质谱分析系等手段对所合成的配合物进行了表征。并应用荧光、黏度和热变性等方法,对此配合物与小牛胸腺DNA作用方式进行了研究。结论配合物与DNA作用时,荧光发生淬灭,黏度增大,热变性温度升高;Scatchard图表明配合物对溴化乙锭(EB)与DNA的结合为竞争性抑制。实验结果一致表明,配合物与DNA作用方式为嵌插结合。     

挖鼻孔会惹大麻烦

41岁的田先生,可能是房间暖气太热,加上春节期间喝酒应酬较多,最近早晨起床后,总感觉鼻子干燥、发痒,鼻孔里面好像有异物,于是总习惯性地用手去抠、捏,他鼻部周围出现红肿,鼻孔内不断渗出带血的分泌物。     

穴位注射bFGF治疗感音神经性耳聋、耳鸣320例

目的观察穴位注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)治疗感音神经性耳聋、耳鸣的临床疗效.方法选择病史在1个月以上的感音神经性耳聋患者300例(106例伴耳鸣),单纯耳鸣者20例(耳鸣患者共126例),于听宫及听会穴附近注射,每次4000u,每日1次,30次为一疗程.观察耳聋患者的言语频率平均听阈变化的dB数、耳鸣患者的耳鸣强度下降dB数.结果耳聋治疗的有效率为49%,伴有耳鸣者效果好;耳鸣的有效率为63%,单纯耳鸣组和伴有耳聋组疗效无明显差别.未发现毒、副作用.结论穴位注射bFGF治疗感音神经性耳聋、耳鸣有确切疗效,但如何进一步提高疗效有待进一步研究.     

成人先天性喉囊肿3例报道

先天性喉囊肿为一少见疾病 ,一般出现在婴幼儿 ,成人罕见。我科遇 3例 ,均为成人 ,报道如下。1　临床资料　　 3例均为男性 ,主要症状是咽部异物感 ,囊肿均在会厌谷 ,分别在全麻、支撑喉镜下手术摘除囊肿 (附表 )。例 3曾在外院多次诊断为“慢性咽喉炎舌根淋巴组织增生”,例 1、例 2随访 1年半 ,例 3随访半年 ,均未见复发。2　讨　论　　先天性喉囊肿为一少见病。 1 881年 Abercrom bic首先使用了这一术语。直至 1 970年 De Sante方详细介绍了本病的病理、病因及治疗。我国 80年代以前仅见 3例报道。 Sala-ma报道 1例伴喉喘鸣的先天性喉囊…     

人喉组织中PD4和CD44以及PCNA蛋白的检测及临床意义

目的:检测支原体单克隆抗体PD4、黏附分子CD44和增殖细胞核抗原PCNA蛋白在人喉癌组织中的表达,探讨其在人喉癌发生、发展及预后中的作用.方法:采用免疫组织化学Envision法检测214例喉不同病变组织标本(喉癌140例,喉癌前病变25例,声带息肉36例和癌周正常喉组织13例)中PD4、CD44及PCNA蛋白的表达.结果:①PD4、CD44、PCNA在人喉癌组织中表达阳性率分别为45.71%(64/140)、64.29%(90/140)、77.86%(109/140),明显高于喉其他不同病变组织(P<0.01);②PD4、CD44阳性表达率在中晚期(Ⅲ-Ⅳ期)喉癌组织中均显著高于早期(Ⅰ-Ⅱ期) 喉癌组织,在伴颈淋巴结转移的喉癌组中阳性表达率均显著高于无颈淋巴结转移的喉癌组,喉癌术后3年或5年存活病例表达阳性率明显低于未存活病例(P<0.01或P<0.05);③PD4、CD44、PCNA在人喉癌组织中联合表达阳性率为27.86%(39/140),显著高于喉其他不同病变组织中联合表达阳性率(5.41%,P<0.01).结论:PD4、CD44及PCNA在喉癌组织中的高表达与人喉癌的发生、发展及预后有一定的相关性.     

耳环孔瘢痕形成的相关因素与预防

目的：探讨耳环孔瘢痕的致病因素与预言方法。方法：对近４年所收治的２８例耳环孔痕患者进行病因分析。结果：术部感染、不恰当的支撑物、对镍合金过敏、局中的迟发变态反应是耳不孔瘢痕形成的主要因素。结论：以激光法穿耳不孔,防治局部感染,选择合适的支撑物,对镍等过敏及瘢痕体质者免佩饰物,是预防耳环孔瘢痕形成的主要措施 。     

实验性膜迷路积水不同时期耳蜗电活动的变化

目的观察实验性膜迷路积水后耳蜗电活动的变化,探讨膜迷路积水后耳蜗的病理生理变化特点.方法应用微电极技术,通过阻塞豚鼠内淋巴囊及内林巴管,造成膜迷路积水.将动物随机分为3组,每组7只动物,分别于积水1、2、3个月,在耳蜗第三回中阶分别记录0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz、6 kHz的豚鼠耳蜗内淋巴电位(Edocochlear Potential,EP),微音电位(Cochlear Microphone,CM),总和电位(Summating Potential,SP)和复合动作电位(Compound Action Potential,CAP).结果膜迷路积水后,各频率的CM均受到明显抑制,主要以低频为重.随积水时间延长,高频受抑制程度加重.这和临床上梅尼埃氏病的听力变化特点一致.膜迷路积水1、2、3个月,EP分别下降12 mV、21 mV及34 mV,EP下降和积水时间相关(P＜0.01).膜迷路积水后CAP阈移,积水1、2、3个月,CAP分别阈移5.7dB,12.9dB和22.1dB.积水后SP幅度减少,但SP变化的个体差异大.结论膜迷路积水后,耳蜗电活动受到抑制,并且随积水时间延长而加重.造成此结果的病理因素可能和膜迷路积水后血管纹血流下降及内淋巴电解质紊乱有关.     

改良SD疗法治疗Bell麻痹

目的：探讨改良后的静脉大剂量氢化考的松与低分子石旋糖酐（ＳＤ疗法）治疗Ｂｅｌｌ麻痹（ＢＰ）的疗效,避免ＳＤ疗法中出现的并发症,方法：以改良ＳＤ疗法治疗ＢＰ患者７１例（改良组）,以口服类固醇激素治疗３２例ＢＰ患者作对照（对照组）,比较改良ＳＤ疗法与文献中ＳＤ疗法的疗效及出现的并发症的比率,比较改良组与对照组的疗效。结果：ＢＰ患者Ｈｏｕｓｅ－ＢｒａｃｋｍａｎｎＩ－ＩＩ级恢复率,２４～４８ｈ为４３．８％,２～３ｄ为２６．７％,３～５ｄ为１８．８％,第１个时段者与其后３个时段者比较,差异均有显著性意义（Ｐ〈０．０５）,且无肝肾功能损害及消化道溃疡发生。结论：于发病后２４ｈ内进行发言发ＳＤ疗法,能提高ＢＰ患者Ｉ～ＩＩ级恢复率,缩短恢复时间,能避免原疗法中出现的肝肾功能损害及消化道溃疡等严重并发症。