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71.
目的:探讨在中老年新诊断糖尿病患者中行前白蛋白(PA)检测的意义及影响因素。方法选取2010年1月至2012年12月期间新诊断中老年糖尿病患者共538例,入选者年龄≥45岁,按照PA水平的四分位间距分为4组,并进行体质量指数(BMI)、血压、空腹血糖、血红蛋白、肝肾功能、血脂谱、空腹C肽,糖化血红蛋白(HbAlc),糖化白蛋白(GA)、C反应蛋白(CRP)等检查。结果(1)研究对象男性的PA水平高于女性[(239±55) vs (227±53)mg/L, P<0.01],随年龄增加,PA水平逐渐降低(趋势P<0.05)。(2)研究对象各组的BMI、腰围、舒张压,血红蛋白、白蛋白、γ-谷氨酰转肽酶、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿酸、空腹C肽水平随血PA值的升高而增加(趋势P<0.05),而年龄、HbA1c、GA、CRP则逐级降低(趋势P<0.01)。(3)在控制年龄,性别、BMI及腰围后行偏相关分析显示,血红蛋白、白蛋白,总胆固醇,甘油三酯,肌酐,尿酸及空腹C肽水平与PA水平正相关(P<0.01),而HbA1c, GA,CRP与PA水平负相关(P<0.01)。(4)以PA<200mg/L作为低PA的标准,研究对象中低PA的发生率为27.7%。多因素logistic回归分析显示,GA(OR=1.056,95%CI 1.021~1.092;P<0.01),CRP(OR=1.273,95%CI 1.092~1.485;P<0.01)是中老年新诊断糖尿病患者发生低PA的危险因素,而血红蛋白(OR=0.978,95%CI 0.961~0.997;P=0.02),血白蛋白(OR=0.738,95%CI 0.668~0.815;P<0.01),TC(OR=0.747,95%CI 0.561~0.994;P=0.045),空腹C肽(OR=0.678,95%CI 0.504~0.911;P=0.01)则是中老年新诊断糖尿病患者发生低PA的保护因素。GA诊断研究对象发生低PA的切点为25%,ROC曲线下面积为0.686(95%CI 0.638~0.735,P<0.01),其敏感性为76.4%,特异性为53.4%。结论中老年新诊断糖尿病患者中PA水平受到营养状况,? 相似文献
72.
73.
目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)所诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1(scavenger receptor A1,SR-A1)的抑制作用及其机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予不同浓度的D-4F(12.5、25和50 mg/L)、紊乱模拟肽sD-4F(50 mmol/L)处理1 h或者5 mmol/L内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)抑制剂 4-苯丁酸处理30 min后,再加入ox-LDL (100 mg/L)继续培养12 h。另外培养巨噬细胞给予50 mg/L D-4F 或sD-4F 处理1 h,再加入2 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理4 h。MTT法检测细胞活力;试剂盒检测细胞内总胆固醇含量;分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测SR-A1和ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78 (glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白和mRNA表达变化;采用多功能酶标仪检测DiI-ox-LDL摄取情况。结果:D-4F明显减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞损伤和细胞内的胆固醇蓄积。ox-LDL可显著上调SR-A1和GRP78表达,而D-4F对上述变化具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。D-4F显著抑制TM所诱导的SR-A1和GRP78蛋白水平以及巨噬细胞对ox-LDL的摄取。结论: D-4F可通过抑制SR-A1 表达减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞内胆固醇蓄积和细胞损伤,其机制可能与抑制GRP78介导的ERS信号途径有关。 相似文献
75.
目的 观察中药结核丸辅助正规化疗治疗老年肺结核患者的临床效果.方法 48例老年肺结核患者随机分为2组,对照组(n=24例)采用2HRZE/4HR化疗方案进行治疗,观察组(n=24例)在对照组治疗基础上加用中药结核丸治疗,两组疗程均为6个月.比较两组疗效和治疗前后临床症状体征变化.结果 观察组治疗总有效率(87.5%)明显高于对照组(70.8%)(P〈0.05);两组治疗后各临床症状体征例数均明显减少(P〈0.05),且观察组减少更为显著(P〈0.05);观察组治疗后CD3、CD4、CD4/CD8明显高于治疗前和对照组治疗后(P〈0.05),而治疗后CD8则明显低于治疗前和对照组治疗后(P〈0.05).结论 中药结核丸辅助治疗老年肺结核患者疗效显著,副作用少,可增强机体免疫力,值得临床推广应用. 相似文献
76.
77.
目的:通过观测低氧环境对体外培养大鼠颏舌肌成肌细胞分化及低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响,探讨低氧引起颏舌肌损伤的机制以及HIF-1α在其中的作用。方法:根据环境氧浓度不同,将体外培养的原代大鼠颏舌肌成肌细胞分为正常氧浓度组(NC)(21%)和低氧组(HG)(1%),分别诱导分化0 d、1 d、3 d、6 d。采用RT-PCR及Western blotting检测生肌调节因子(MyoD)、肌源性决定因子(myogenin)、肌球蛋白重链(MHC)以及HIF-1α的mRNA及蛋白表达;倒置显微镜下观察成肌细胞分化的形态变化。结果:在颏舌肌成肌细胞分化过程中,两种氧状态下HIF-1αmRNA表达均没有显著变化(P>0.05),但蛋白表达逐渐上调;低氧对MyoD、myogenin、MHC的mRNA(P<0.05)和蛋白表达有显著的抑制作用,致肌管形成延迟;低氧使HIF-1αmRNA(P<0.05)和蛋白显著上调。结论:低氧环境可能是通过上调HIF-1α表达抑制大鼠颏舌肌成肌细胞的分化,从而抑制颏舌肌损伤的修复。 相似文献
78.
79.
目的 探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞发生上皮间质转化(EMT)的影响。方法 体外培养人晶状体上皮细胞系HLE-B3细胞,将培养的HLE-B3细胞分为正常对照组、高糖组和4-PBA预处理+高糖组。利用流式细胞术检测各组细胞内活性氧(ROS)的含量;利用Western blot检测各组细胞中内质网应激(ERS)相关通路分子的蛋白表达;采用免疫荧光染色观察各组细胞中上皮因子E-cadherin和间质因子α-SMA的表达;分别采用实时荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞中EMT标志分子E-cadherin、α-SMA、Snail的 mRNA及蛋白表达。结果 高糖组细胞呈长梭形改变,丢失上皮细胞特性,类似纤维细胞的表型;4-PBA预处理+高糖组细胞形态不规则,相对于高糖组细胞,长梭形细胞数量较少。流式细胞术检测结果显示,高糖组细胞内ROS含量高于正常对照组,4-PBA预处理后ROS含量降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。Western blot检测结果显示,高糖组细胞中ERS相关通路分子GRP78、CHOP、p-eIF2α的蛋白相对表达水平均高于正常对照组(均为P<0.05);4-PBA预处理+高糖组细胞中GRP78、CHOP、p-eIF2α的蛋白相对表达水平均明显低于高糖组(均为P<0.05)。实时荧光定量PCR和Western blot检测结果显示,与正常对照组相比,高糖组细胞中E-cadherin mRNA及蛋白表达下调,α-SMA和Snail的mRNA及蛋白表达均上调(均为P<0.05);与高糖组相比,4-PBA预处理+高糖组细胞中E-cadherin mRNA及蛋白的相对表达量均明显上调,α-SMA和Snail的mRNA及蛋白的相对表达量则与之相反(均为 P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,高糖组细胞中E-cadherin荧光表达明显弱于正常对照组,4-PBA 预处理后荧光增强;α-SMA荧光表达则与之相反。结论 4-PBA通过抑制ERS相关通路分子的表达、减少ROS产生来抑制高糖诱导的晶状体上皮细胞发生EMT,从而对晶状体上皮细胞起到一定的保护作用。 相似文献
80.
骨髓干细胞肝动脉移植治疗失代偿期肝硬化87例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察骨髓干细胞肝动脉移植治疗失代偿期肝硬化的疗效,为失代偿期肝硬化的临床治疗提供新思路和新方法。方法选择我院感染科的失代偿期肝硬化住院患者87例,年龄27~65岁,平均年龄46.7±8.3岁,其中乙型肝炎肝硬化67例,丙型肝炎肝硬化2例,原发性胆汁性肝硬化8例,酒精性肝硬化9例,原因不明性肝硬化1例。87例失代偿期肝硬化患者在无菌条件下,抽取骨髓200ml,分离纯化骨髓干细胞。在局部麻醉下,将分离的骨髓干细胞经肝动脉移植入肝脏。观察患者移植后第4周的临床疗效、症状改善情况及术后的不良反应。结果在移植后第4周,患者血浆白蛋白由31.5±5.1g/L升高到33.9±6.0g/L(P〈0.01);凝血酶原时间由17.4±5.6s下降到15.8±4.7s(P〈0.01);天门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素和甲胎蛋白水平在移植前后无差异性变化(P〉0.05);胸水消失10例,腹水消失23例,腹胀减轻17例,下肢浮肿消退21例。术中术后未发生严重并发症。结论骨髓干细胞肝动脉移植治疗失代偿期肝硬化有较好的近期疗效,且安全可靠、不良反应小,值得临床进一步研究。 相似文献