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几年来,我科收治的患者进行了"人性化"、"亲情化"的"话疗"诊治,取得了满意的疗效,大大提高了患者的满意度,现报道如下.
"话疗"的形式
1.安抚患者.责任护士及时发现患者的病情变化,安慰患者不急不躁,及时通知医生,向患者查询发病的可能原因,嘱咐患者需做的必要检查及注意事项,向患者讲解相关疾病的临床症状,鼓励患者积极配合治疗才能尽快康复.护士耐心回答患者提出的多种问题,帮助患者解决临时的困难. 相似文献
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目的 观察盐酸氯丙嗪与榄香烯联合作用对人肺癌细胞株(PLA801D)的增殖抑制作用及其对细胞周期各时相的影响.方法 应用MTT比色法检测单纯榄香烯组及氯丙嗪联合榄香烯组对PLA801D细胞的增殖抑制作用,流式细胞术法检测PLA801D细胞周期进程的变化及凋亡率.结果 不同浓度的榄香烯对PLA801D细胞增殖均有抑制作用,且呈剂量依赖性,细胞周期G1期细胞增多,S期细胞减少,G2周期细胞增多,凋亡率升高.结论 榄香烯对PLA801D细胞较为敏感,尤其是榄香烯联合氯丙嗪效果更佳,细胞增殖抑制率,升高阻滞G1期细胞向S期细胞转化进程,诱导PLA801D细胞凋亡. 相似文献
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目的比较国产和进口头孢米诺治疗下呼吸道感染的临床疗效和安全性。方法136例下呼吸道感染病人,随机分为2组。试验组69例,男性30例,女性39例,年龄(50±s 11)岁,予国产头孢米诺治疗;对照组67例,男性30例,女性37例,年龄(52±8)岁,予进口头孢米诺治疗,用药剂量均为2.0g,iv,gtt,q 12 h,疗程7~14d。结果试验组和对照组的总有效率分别为86%(59/69)和87% (58/67),细菌清除率分别为85%(62/73)和86%(60/70),不良反应发生率为4%(3/69)和3% (2/67),均无显著差异(P>0.05)。结论国产和进口头孢米诺治疗下呼吸道感染同样安全、有效。 相似文献
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目的 eha基因是E.tarda毒力株ET-13一个重要的转录调控基因,本文研究其对该菌株毒力的影响。方法 利用菌落计数法比较野生株和eha缺失株感染小鼠毒力(LD50)的差异,以及比较两菌株在小鼠每个肝脏、脾脏和肾脏中细菌菌落数目的差异;利用组织HE染色观察两菌株对宿主组织损伤的差异;利用RT-PCR,比较两种细菌毒力基因表达的差异。结果 eha缺失株相比野生株其毒力下降了2.5倍;eha缺失株在宿主体内的生存能力明显降低。小鼠感染野生株后,出现肝细胞水肿和中性粒细胞浸润,脾小体内细胞坏死,肾小管水肿等病变,以及上述脏器外观出现改变。提示野生株对小鼠的肝脏、脾脏和肾脏有毒性作用,而eha缺失株对上述脏器无明显毒性作用。RT-PCR结果显示,eha基因的缺失使得E.tarda菌的Ⅲ型分泌系统分泌蛋白基因eseC和外膜蛋白基因(pagC)的转录水平下降,菌毛蛋白基因(fimA)的转录水平没有改变。结论 eha基因缺失后,E.tarda菌 ET-13株的毒力因子表达降低,使该菌毒力明显减弱,对宿主的致病性和病理损伤减轻。因此,eha基因是一个毒力正调控基因。 相似文献
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目的:探讨输血患者产生不规则血型抗体的危险因素,为减少输血不良反应的发生,提供输血前不规则抗体筛查的依据?方法:4 200例进行回顾性分析?以不规则抗体阳性患者为病例组,不规则抗体阴性者为对照组,对两组进行比较,并对患者所属科室与抗体种类进行研究?结果:在4 200例中有20例患者检测出不规则抗体阳性,阳性率为0.48%;其中女15例,男5例?在女性患者中,孕妇11例(0.26%);妇产科患者不规则抗体检出率最高,但经连续性校正χ2检验表明各科室不规则抗体检出率之间无显著性差异(P > 0.05)?不规则抗体特异性鉴定结果显示,以Rh血型系统居多,抗-E抗体占65.0%,抗-E抗体+抗-M占15.0%;Dufffy血型系统抗Fya-抗体占15.0%;未知抗体占5.0%?结论:妊娠和反复输血是患者产生不规则抗体的危险因素;对患者进行输血前不规则抗体筛查,有助于提高配血的准确率,有效减少或避免输血不良反应的发生,提高输血治疗的安全性? 相似文献
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目的探讨葡萄球菌肠毒素A(stap-hylococcal enterotoxins,SEA)对人肺巨细胞癌株(PLA801D)细胞生长、增殖、凋亡等生物学行为的影响,为人肺癌的生物治疗提供实验依据。方法 MTT比色法检测不同浓度的SEA对PLA801D细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期进程的变化,透射电子显微镜检测PLA801D亚细胞水平改变。结果不同浓度的SEA对PLA801D细胞增殖抑制率分别为22.8%、33.7%和42.1%,与对照组相比差异显著。流式细胞仪结果显示G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,电子显微镜下见PLA801D细胞膜破裂,线粒体肿胀,可见凋亡小体改变。结论 SEA能显著抑制PLA801D细胞的增殖抑制率,抑制G1期向S期细胞转化进程,诱导PLA801D细胞凋亡及亚细胞结构改变。 相似文献