全氟化碳吸入治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）发病机制复杂,目前临床治疗尚未取得实质性进展,呼吸支持仍是其主要治疗手段之一,但疗效有限。全氟化碳具有特殊的理化和生物学性质,近年来,在液体通气的基础上进一步发展了全氟化碳吸入的新疗法,研究表明该疗法较常规机械通气具有明显的优势,不仅能有效改善ALI的氧合障碍、肺顺应性降低等病理生理改变,而且能拮抗肺部炎症反应,显示了良好的应用前景。     

EGFR-TKIs治疗晚期非小细胞肺癌并发间质性肺炎4例报告并文献复习

目的总结表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)在治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中所致间质性肺炎的临床表现、诊断和治疗。方法回顾性分析我科4例晚期NSCLC患者靶向治疗药物致间质性肺炎的临床表现、诊断、治疗经过及转归。结果 4例晚期NSCLC患者均接受了化疗,并分别因化疗后病情进展或不能耐受进一步化疗而口服吉非替尼或厄洛替尼,在EGFR-TKIs治疗后30 d内出现呼吸困难、咳嗽和低氧血症,并发间质性肺炎,其中3例病情进展迅速,因呼吸衰竭死亡,提示其预后凶险。结论对接受EGFR-TKIs治疗的患者,一旦出现呼吸困难和咳嗽,应及时进行胸部CT、肺功能、血气分析等相关检查。该类间质性肺炎预后凶险,病死率很高,一旦确诊间质性肺炎,应立即停用EGFR-TKIs,并及时予以足量激素及氧疗等对症治疗,必要时进行呼吸支持,才有可能改善其预后。     

超声电支镜,让肺癌诊断变得容易

目前,居全世界癌症死因第一位的,是肺癌。尽管目前病因不完全明确,但肺癌与吸烟、大气污染(如苯并芘)、职业接触(如矿物粉尘)、慢性炎症等有很大关系,特别是与吸烟的关联度极高。我国吸烟人数相当庞大,控烟工作收效甚微,肺癌就成了摆在我们面前的一大难题。肺癌危害很大,如长出的癌     

肺上皮样血管内皮瘤1例并文献复习

目的探讨肺上皮样血管内皮瘤(PEH)的临床特征,提高对该病的诊疗水平。方法通过1例无远处转移的PEH的病例报道,并结合国外文献回顾,分别就PEH的临床表现、影像学、组织病理及免疫组化表型等进行总结分析。结果包括本例患者在内共国内外报道了45例PEH,其中女性33例(73.3%),男性12例(26.7%),发病年龄10~76岁;无自觉症状26例(39.4%),呼吸困难16例(24.2%),咳嗽10例(15.2%),胸痛8例(12.2%);影像学表现为双肺多发结节37例(82.2%),单肺多发结节5例(11.1%),孤立性结节3例(6.7%);文献中远处转移的病例36例(92.3%),无远处转移3例(7.7%),最常见的转移部位有骨骼、肝脏、脾脏等。45例患者的FactorⅧ、CD31、CD34、Fli-1的阳性表达率分别为88.9%、97.1%、97.3%、100%。结论 PEH是一种罕见的血管源性恶性肿瘤,其临床及影像学表现缺乏特异性,确诊有赖于组织病理检测及免疫组化学。     

支气管镜检查在老年咯血患者诊断中的作用

目的探讨支气管镜检查在老年咯血患者病因诊断中的作用。方法回顾性分析1998—12～2004—12本院562例60岁以上老年咯血患者的临床资料、支气管镜下所见、镜下活检并刷检的病理及细菌学检查结果。结果562例经支气管镜检查共诊断514例，阳性率为91．5％。其中肺癌249例(44．3％)、肺结核138例(24．6％)、炎症93例(16．5％)、支气管息肉21例(3．7％)、支气管异物7例(1．3％)和支气管结石6例(1．1％)。支气管镜检查结果与临床最后诊断不符46例，漏诊、误诊率为8．2％。结论肺癌是老年咯血的首要原因，其他依次是肺结核、炎症、支气管息肉等，支气管镜检查在老年咯血患者病因诊断中有重要意义。支气管镜检查结合临床其他检查才能真正提高诊断率。     

CT引导下经皮肺穿刺活检对肺部恶性肿瘤的诊断价值

目的 探讨CT引导下经皮肺穿刺活检术对肺部恶性肿瘤的诊断价值.方法 回顾性分析了第三军医大学新桥医院呼吸内科2010年1月至2012年11月行CT引导下经皮肺穿刺活检,并确诊为恶性肿瘤的患者资料.分析患者性别、年龄、穿刺部位、患者体位、病灶大小、进针深度、是否合并COPD、穿刺针数以及操作者经验是否丰富等因素对气胸和咯血发生率的影响.结果 本组623例,其中男410例,女213例;年龄15～87岁,平均(60±11)岁.经穿刺病理确诊为恶性肿瘤618例(99.2％).病理分布为腺癌387例(62.1％),鳞癌166例(26.6％),小细胞肺癌30例(4.8％),未分型癌18例(2.9％),肉瘤样癌6例(0.9％),平滑肌肉瘤3例(0.5％),腺鳞癌及神经内分泌癌各2例(0.3％),低分化类癌、筛状癌、转移性肾细胞癌、恶性淋巴瘤各1例(0.2％).5例(0.8％)患者肺穿刺病理为慢性炎症,后经手术证实为肺鳞癌3例、腺癌及小细胞癌各1例.并发气胸73例(11.7％),其中65例(10.4％)患者为少量气胸(肺压缩＜20％),给予吸氧、休息等处理后,气胸吸收;8例(1.3％)患者肺压缩≥75％,经胸腔闭式引流术后治愈.并发咯血84例(13.5％),大部分为痰血或少量咯血,均为自限性,给予口服止血药等处理后咯血消失;中等量咯血(24 h咯血量100 ～ 500 ml)5例(0.8％),给予静脉输注止血药、休息等处理后咯血消失.无并发大咯血及穿刺相关死亡患者.气胸发生率与病灶直径≤2 cm(P=0.006)、进针深度＞3 cm(P=0.044)、穿刺针数≥3针(P=0.025)、操作者经验欠丰富(P =0.003)及合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)(P=0.036)等因素相关;咯血的发生率也与病灶直径≤2 cm(P =0.031)、进针深度＞3 cm(P =0.018)、穿刺针数≥3针(P=0.015)及操作者经验欠丰富(P =0.014)等因素相关,但与是否合并COPD无关.而患者性别、年龄、穿刺体位、穿刺部位等因素与气胸及咯血的发生率无显著相关.结论 CT引导下经皮肺穿刺活检对于肺部恶性肿瘤诊断价值较高且安全有效.     

人肺癌细胞MCT2基因的克隆及其mRNA表达分析

目的　克隆人肺癌细胞单羧酸转运蛋白第二亚型基因 (MonocarboxylateTransporter 2 ,MCT2 )的编码序列 ,并对其在肿瘤组织细胞mRNA表达作半定量分析。方法　 (1)通过RT PCR方法克隆人肺腺癌A5 4 9细胞中的MCT2基因片段。应用四色荧光、双脱氧终止法测序 ;通过Genebank数据库应用分析软件对克隆基因序列进行同源性分析。 (2 )采用半定量RT PCR方法比较人肺癌组织、癌旁正常肺组织及人肺癌细胞株中MCT2mRNA的表达水平。结果　 (1)应用RT PCR方法克隆出人肺癌细胞的MCT2基因片段 ;肺癌细胞此基因编码序列与人肝细胞MCT2基因的cDNA编码序列具有高度同源性。 (2 )人肺癌组织及人肺癌细胞株中MCT2mRNA的表达非常显著地高于癌旁正常肺组织 (P <0 .0 0 1)。结论　MCT2基因为一序列保守的基因 ,在肿瘤细胞中超表达并可能对细胞能量代谢及生长增殖具有重要作用     

血源性金黄色葡萄球菌肺炎并发成人呼吸窘迫综合征24例临床分析

对２４例血源性金黄色葡萄球菌肺炎并发成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）患者进行临床分析，病死率１６．７％，其预后主要与中性粒细胞百分数和３个或３个以上器官衰竭有关。早期积极抗感染及防治休克是治疗成败的关键，皮质激素有助于该类ＡＲＤＳ的逆转。     

电视胸腔镜治疗自发性气胸疗效分析

目的 :评价电视胸腔镜 (VATS)处理自发性气胸的疗效。方法 :将手术治疗的自发性气胸分为VATS组和剖胸组 ,进行术中术后各种参数的回顾性分析。结果 :与剖胸组相比 ,VATS组在术中出血量、手术时间及术后住院时间方面明显优于对照组。VATS组和剖胸组术后并发症发生率分别为 9 4 %和 19 2 % (P <0 0 5 ) ,近期漏气率分别为 6 3%和 7 7% (P >0 0 5 ) ,远期复发率分别为 3 1%和 3 8%(P >0 0 5 )。结论 :与剖胸术比较 ,VATS更易被患者接受 ,总的疗效较优 ,应作为自发性气胸的首选治疗方法。     

老年鼠急性肺损伤模型的建立

目的　复制老年鼠急性肺损伤 (AL I)模型 ,为进一步探讨其发病机制奠定基础。　方法　将 2 10只 2 4月龄Wistar大鼠随机分为油酸 脂多糖组 (O L PS组 )、油酸组 (O组 )、脂多糖组 (L PS组 )。 O L PS组注射油酸 0 .175 ml/kg,8h后再注射脂多糖 2 .5 mg/ kg。 O组和 L PS组分别注射油酸 0 .175 ml/ kg和脂多糖 2 .5 mg/ kg。注射后持续 1.5 L /min给氧 4 h(伤后 lh组除外 )。观测伤前及伤后 1、6、12、2 4、72、12 0 h的动脉血气变化、肺组织病理改变、全身炎症反应发生率、AL I发生率及死亡率。结果　 O L PS组 Pa O2 低于 O组和 L PS组 (P<0 .0 1) ,O L PS组肺组织病理学评分高于O组和 L PS组 (P<0 .0 1)。 O L PS组的 SIRS发生率、AL I发生率、死亡率分别为 6 4 .9%、5 9.4 %、38.3% ,均高于 O组和 L PS组 (P<0 .0 1)。结论　本模型较好地模拟了肺脏损伤后继发感染发展为 AL I的过程 ,是用于老年 AL I发病机制研究较好的动物模型。