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81.
为研究舌癌细胞系Tca8113以及该细胞系在裸鼠体内脑转移细胞亚系(Tb)药物敏感性,采用四唑盐比色法(MTT法)检测了15种药物对Tca8113和Tb的抑制作用。结果表明Tb对其中的10种药物敏感性低于Tca8113,提示:舌癌转移细胞可能有一定程度的耐药性。  相似文献   
82.
PTEN抑癌基因转染粘液表皮样癌细胞系M3SP2的建立和鉴定   总被引:9,自引:1,他引:9  
目的:为了研究外源性基因PTEN对粘液表皮样癌细胞生物学行为的影响,建立稳定表达PTEN的粘液表皮样癌细胞系。方法:应用脂质体介导方法将野生型PTEN基因导入高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2,嘌呤霉素筛选阳性克隆,用免疫印迹法和ABC免疫酶染色法检测转染细胞中PTEN蛋白的表达。结果:野生型PTEN基因成功地导入细胞M3SP2,转染细胞稳定表达PTEN蛋白,PTEN蛋白分布于细胞质。结论:M3SP2细胞能稳定表达外源性基因PTEN。  相似文献   
83.
目的 :研究Docetaxel对涎腺粘液表皮样癌高转移细胞M3 SP4 增殖及转移力的抑制作用。方法 :用细胞计数法、克隆形成法、流式细胞术、癌细胞裸鼠尾静脉注射法、癌细胞裸鼠颌下腺原位接种法研究Docetaxel对M3 SP4 细胞增殖及转移力的抑制作用。结果 :Docetaxel对M3 SP4 细胞具有浓度及时间依赖性生长抑制作用 ,作用 72h后 ,IC3 0 和IC50 分别为 0 .34nmol/L和 0 .6 3nmol/L ;IC3 0 浓度的药物作用于M3 SP4 细胞 ,对照组及处理组细胞群体倍增时间分别为 32 .7h和 43h ;对照组及药物作用浓度分别为 0 .0 5nmol/L及 0 .1nmol/L时 ,克隆形成率为 ( 2 9.2± 1.4) %和 ( 2 0 .2± 0 .8) % ,( 2 .8± 0 .4) % ;在裸鼠体内实验中对照组及治疗组〔30mg/(kg·周 )〕肺表面的转移结节数为 11± 3.4和 0 ;裸鼠颌下腺重量 ( g)为 1.2 0± 0 .2 3和 0 .31±0 .0 5。结论 :Docetaxel可明显抑制M3 SP4 细胞的增殖及转移力。  相似文献   
84.
目的 :观察外源野生型PTEN基因对高转移性黏液表皮样癌细胞系形态的影响。方法 :应用倒置显微镜观察法、HE染色观察、扫描电镜及透射电镜观察法 ,比较野生型PTEN抑癌基因转染的黏液表皮样癌细胞M 3SP2 PTEN与对照的黏液表皮样癌细胞M 3SP2 pBp的形态学差异。 结果 :M 3SP2 pBp细胞体外生长活跃 ,细胞数量多 ,核分裂相多 ,细胞表面微绒毛丰富 ,细胞核切迹明显 ,细胞质中线粒体丰富 ;M 3SP2 PTEN细胞生长缓慢 ,分裂相很少 ,细胞数量少 ,部分细胞空泡变性 ,染色质凝集 ,细胞膜彭出 ,线粒体数量少并发生肿胀 ,较多的溶酶体融合。结论 :外源野生型PTEN基因的转染能导致体外培养的高转移性黏液表皮样癌细胞变性、坏死或凋亡。  相似文献   
85.
将正畸拔除牙的牙髓进行培养至第七代,以He-Ne激光照射,观察对细胞DNA代谢的作用,证明低能量激光具有生物刺激效应,可使牙髓纤维样细胞DNA代谢增强,将对牙髓疾病的治疗和康复产生积极影响。  相似文献   
86.
目的:研究17β雌二醇(E2)对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞系M3SP4细胞的作用。方法:采用细胞记数法、MTT、软琼脂克隆形成法及相关癌基因免疫组织化学的方法研究17β雌二醇对M3SP4细胞的增殖和对VEGF、cerbB2、Ki67、P16的影响。结果:雌激素在10-10~10-5mol/L时对M3SP4有促进作用,其中在10-7mmol/L时对M3SP4的促增殖作用最显著,体外实验表明细胞群体倍增时间减少了10.8%,克隆形成率增加了225%,免疫组化显示VEGF、cerbB2、Ki67的表达增强,而P16的表达明显降低。体内实验,实验组裸鼠在每天给予0.0052mg/d的E2时,肿瘤细胞M3SP4的生长增加65%,转移增加了609%。VEGF、Ki67和cerbB2有较强表达,明显强于对照组;相反抑癌基因P16的表达较弱。结论:雌激素可刺激涎腺黏液表皮样癌M3SP4细胞的增殖和转移能力。  相似文献   
87.
人胎儿骨髓基质干细胞的分离、体外培养和鉴定   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 分离培养并鉴定人胚胎骨髓基质干细胞。方法 抽取流产胎儿股骨骨髓,Percoll离心纯化分离,取界面有核细胞培养。不同培养基培养对比,观察细胞生长曲线,免疫细胞化学鉴定细胞膜表面分子。结果 得到纯化率较高的骨髓基质干细胞(MSCs),用αMED比DMEM和RPM11640原代培养生长速度快,第二代MSCs在上述三种培养基中倍增时间分别为43h、54h、56h。免疫细胞化学结果99%CD4( )、98%Vim( )、所有细胞CD34(-)、CD29(-)。结论 Percoll离心法成功地分离纯度较高的MSCs。MSCs在αMEM中培养增殖率比在DMEM和M1640中培养为快。  相似文献   
88.
目的研究平面极性分化诱导剂六亚甲基双乙酰胺(HMBA)联合5FU对涎腺粘液表皮样癌的分化诱导作用。方法采用“5FU→HMBA”用药方案联合用药。结果HMBA对涎腺粘液表皮样癌有较强的分化诱导作用,当联合用药时HMBA的分化诱导作用被增强,另一方面,HMBA也明显增强了5FU的抗癌作用,两者显示出协同抗癌作用。结论将5FU与HMBA合用,对涎腺粘液表皮样癌的治疗可能具有一定应用价值  相似文献   
89.
目的 :研究多西紫杉醇对涎腺腺样囊性癌SACC 83细胞增殖能力的影响。方法 :用细胞计数法、软琼脂克隆形成法、流式细胞术等研究药物对细胞增殖的抑制作用。结果 :多西紫杉醇对SACC 83细胞具有浓度依赖性和时间依赖性生长抑制作用 ,药物作用 2 4、48、72h的IC3 0 (nmol/L)分别为 1.3 9、1.2 6、0 .47,IC50(nmol/L)分别为 13 .0 2、3 .3 4、1.2 6,相对抗肿瘤活性 (RAA)值分别为 3 3 0、12 98、3 42 6;药物作用于细胞 72h后 ,对照组G1、S、G2 期细胞 ( % )为 73 .8、19.8和 6.4,IC3 0 组为 65 .0、2 9.5和 5 .5 ,IC50 组为 5 7.6、42 .4和 0 ;对照组、IC3 0 组、IC50 组克隆形成率 ( % )分别为 3 6.0± 0 .5、8.3± 2 .5和 0 .5± 0 .3。结论 :多西紫杉醇对腺样囊性癌ACC细胞增殖有明显的抑制作用。  相似文献   
90.
背景:人涎腺粘液表皮样癌发生发展的机制目前仍不清楚,深入研究SSTR的生物学特性及亚型分布模式是该领域研究热点之一。目的:探讨人涎腺粘液表皮样癌细胞系(MEC-1)及人粘液表皮样癌高转移细胞株(Mc3)生长抑素受体(SSTR)两种亚型(SSTR1、SSTR2)的表达与SSTR的放射配基^125I-RC-160的结合差异与预后康复的相关性。设计:非随机非对照的研究。地点和材料:实验地点在第四军医大学口腔生物学教研室和西京医院核医学科。细胞系采用第四军医大学口腔生物学教研室建立的人涎腺粘液表皮样癌细胞MMEC-1、人涎腺粘液表皮样癌细胞株高转移细胞克隆Mc3。RPMI 1640培养基及胰蛋白酶为Gibco产品;寡核昔酸探针由中科院微生物所制备;RC-160由北京赛百盛公司提供。方法:采用细胞计数法、软琼脂法等观察MEC-1及Mc3细胞株生物学特性;以原位杂交法检测MEC-1,Mc3细胞株SSTR,及SSTR2两种亚型的表达情况;以放射配基结合分析法分析MEC-1,Mc3细胞与^125I-RC-60的结合情况。主要观察指标:MEC-1及Mc3细胞生物学特性,MEC-1,Mc3细胞SSTR,SSTR两种亚型的表达及MEC-1,Mc3细胞与^125I-RC-160结合的情况。结果:MEC-1,Mc3细胞生长稳定,Mc3较MEC-1生长速度略快,克隆形成率高;MEC-1细胞高度表达SSTR,及SSTR2(82.6%和81.7%);Mc3细胞无两种亚型表达。MEC-1和Mc3细胞与^125I-RC-160的特异结合率分别为(23.8&;#177;9.4)%和(3.2&;#177;2.3)%,差异有显著性意义(P&;lt;0.01)。结论:MEC-1高度表达SSTR,及SSTR2,与RC-160的特异结合率显著高于Mc3细胞,而恶性程度则低。  相似文献   
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