碱性成纤维细胞生长因子对骨组织的生物学效应

目的：通过本文的综述,使该者了解碱性成纤维细胞生长因子的生物主对骨组织的生物学效应。方法：采用光盘检索及查询有关中外文献。结果：碱性成纤维细胞生长因子是一种生物因了,其可以诱导骨组织及血管组织细胞的分裂。结论：碱性成纤维细胞生长因子有诱导成骨作用及诱导血管的形成。     

兔关节软骨细胞体外培养 形成基质能力的观察

目的：观察兔关节软骨细胞体外培养形成基质能力。方法：通过Ⅱ型胶原酶消化法获得大量高活性兔关节软骨细胞,倒置显微镜及透射电镜下观察细胞形态及超微结构,用含１５％胎牛血清的ＤＭＥＭ培养液连续培养,观察软骨基质的形成情况。结果：体外培养的软骨细胞为多角形,透射电镜下见胞浆内有丰富的粗面内质网系统及线粒体,胞膜下及胞浆中有较多分泌泡;连续培养１０天时,培养瓶底部出现肉眼可见的白色结节,蕃红－Ｏ染色显示白色结节含大量氨基葡聚糖阳性物质,２０天时形成火山口样结构,也被蕃红－Ｏ染成深红色。结论：软骨细胞在体外也具有很强的基质形成能力并能形成软骨样组织,因而可以用于进行软骨体外再造。     

足叶乙甙与8-甲氧基补骨脂素对人粘液表皮样癌高转移细胞株抑制作用

目的:观察足叶乙甙(VP16)与8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)联合用药对人粘液表皮样癌高转移细胞株(Mc3)的抑制作用。方法:采用MTT法及克隆形成法观察VP16与8-MOP联合用药对粘液表皮样癌的抑制作用。结果:Mc3细胞对VP16有较高的敏感性,且呈显著的剂量依赖性,其IC50值为1625.67ng/ml;小剂量的8-MOP可刺激Mc3细胞增殖,高浓度的8-MOP则明显抑制Mc3细胞生长,其IC50为75500ng/ml;VP16与8-MOP联合应用时,采用分别低于VP16IC50的100、320和1000ng/ml药物浓度,联合用药的合并指数(CI)均小于0.95,分别为0.350、0.599和0.880;VP16对Mc3细胞的生长及克隆形成有明显的抑制作用,IC50为126ng/ml。结论:8-MOP与抗癌药物VP16联合应用,显示明显协同抑制效应,VP16对Mc3细胞克隆形成有抑制作用     

8—MOP,ATRA以及二者联合应用对Mc3细胞克隆形成的影响

研究8-MOP与ATRA单独及联合应用对Mc3细胞克隆的影响。方法。软琼脂克隆法。结果：照组细胞克隆形成率为53．1％,经IC308-MOP与ATRA单独及联合作用5－d以后,克隆形成率降低为8-MOP组0．9％,ATRA组35.1％,联合用药组3.2％。结论：8－MOP与ATRA单独及联合应用Mc3细胞克隆形成率降低,有可能使Mc3细胞的转移能力下降。     

用改良MTT法对舌癌的药物敏感性试验

用ＭＴＴ试验、改良ＭＴＴ试验及裸鼠体内试验比较了６种药物对人舌癌Ｔｃａ８１１３细胞的抑制强度。ＭＴＴ试验与人本内试验所得６种药物的抑制强度有１种相符合，改良ＭＴＴ试验所得结果有４种药物与体内试验相符合。改良ＭＴＴ法药敏测试有可能为人癌化疗药物选择提供有参考价值的实验依据。     

雌二醇治疗更年期综合征引起腺样囊性癌细胞增殖的研究

目的：探讨17-β雌二醇(E2)对人腺样囊性癌细胞SAcc83增殖的影响。方法：采用细胞计数法描绘细胞生长曲线，细胞计数法测定细胞分裂指数，软琼脂克隆形成实验检测细胞克隆形成率，利用流式细胞仪进行细胞周期分析。结果：1&;#215;10^-7，1&;#215;10^-8,1&;#215;10^-9mol／L的E2对Sacc83均有促增殖作用，其中1&;#215;10^-7mol／L的E2作用最显著，使SAcc83细胞群体倍增时间缩短了17．2％，克隆形成率增加了39．0％(P&;lt;0．01，t=7．945)作用1，2，3d时细胞分裂指数分别增加了33．3％，40．9％，17．8％，作用12，18，24h时S期细胞分别增加了12．3％，3．3％和9．7％。结论：E2对人腺样囊性癌细胞有促进增殖的作用，临床应用雌激素时应该慎重。     

过度充填对兔下颌髁状突软骨影响的定量组织学研究

目的 探讨过度充填对兔下颌髁突软骨的影响。方法 18只5月龄纯种新西兰兔，等分为空白对照组，实验I组（单次充填组），实验Ⅱ组（多次充填组）。实验组一侧上颌第一前磨牙和对侧下颌第一前磨牙制洞，采用光固化树脂过度充填，造成与对颌牙的急性He干扰，2月后取双侧颞下颌关节，组织切片，HE染色，计量组织学分析。结果 多次充填组髁突软骨出现明显退行性病变，髁突前中部软骨层次紊乱，纤维带，增殖带和肥大带变薄，单次充填组程度相对较轻。结论 过度充填所致的咬合干扰可导致髁突软骨发生退行性病变，病变程度与干扰强度相关。     

粘液表皮样癌细胞中脆性组氨酸三聚体基因异常表达的研究

目的：检测粘液表皮样癌细胞中FHIT基因的异常表达。方法：应用逆转录巢式聚合酶链反应（RT－PCR）及DNA测序技术检测粘液表皮样癌和粘液表皮样癌细胞中FHIT基因表达情况。结果：粘液表皮样癌细胞系细胞中存在FHIT基因部分缺失，产生异常转录本，大小约247bp.FHIT基因mRNA异常转录本为多个外显子缺失所致，E1－E8全部缺失。结论：FHIT基因在粘液表皮样癌细胞中的异常表达可能在粘液表皮样癌的发生和发展中起作用。     

PTEN基因转染对粘液表皮样癌细胞系M_3SP_2增殖的抑制作用

目的:观察外源磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)抑癌基因对高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2体外生长的影响。方法:应用脂质体介导方法将野生型PTEN基因导入M3SP2细胞,通过活细胞观察、细胞生长曲线、分裂指数和克隆形成率了解细胞生长状态。结果:与亲本细胞比较,PTEN基因转染细胞数量减少、排列松散,部分细胞发生变性或崩解;细胞生长缓慢,分裂指数显著减至1612j(P<0101),细胞群体倍增时间明显延长(31174 h),细胞生长抑制率达57105%~71146%(P<01001);细胞克隆形成率为10140%~14193%,克隆形成抑制率高达65%~72% (P<0101)。结论:外源野生型PTEN抑癌基因能显著抑制高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2体外增殖。     

外源性PTEN基因诱导黏液表皮样癌细胞系凋亡的研究

目的：探讨转染外源性PTEN抑癌基因对黏液表皮样癌细胞系M3SP2的诱导凋亡作用。方法：用含野生型PTEN抑癌基因逆转录病毒载体转染高转移性涎腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2,转染空载体亲本细胞为对照细胞。体外细胞凋亡采用苏木精-伊红染色、电镜、TUNEL染色和流式细胞仪检测,裸鼠移植瘤细胞凋亡应用苏木精-伊红染色形态学判定。Bc l-2、P53和H-ras蛋白表达用免疫组化染色检测。结果：试验细胞M3SP2-PTEN与对照细胞M3SP2-pBp比较,出现较多的典型的凋亡细胞特征。试验细胞和对照细胞凋亡率分别为7.5%-13.6%和1.2%-2.3%;裸鼠移植瘤M3SP2-PTEN组和M3SP2-pBp组的凋亡指数分别为17.4%和3.5%。免疫组化染色显示M3SP2-PTEN细胞与对照细胞比较,P53蛋白表达增强,Bc l-2和H-ras蛋白表达减弱。结论：外源性PTEN抑癌基因能显著诱导高转移性涎腺黏液表皮样癌细胞凋亡,并且与P53、Bc l-2和H-ras蛋白表达有一定关系。