医学硕士研究生临床与科研能力的培养

医学硕士研究生是高等教育培养的高级专业人才,是高质量医疗和科研人才的重要保证,是国家医学事业发展的基石。随着近年来国家研究生教育规模扩大,一系列问题也逐渐凸显,如何保证研究生的培养质量,以及培养出具有创新精神和创新能力的医学硕士研究生,已成为高等医学院校教育改革研究的主要任务。     

临床医学专业本科课程考试改革思考

高等教学质量是我国教育事业最重要的问题之一,关乎我国的人才培养及社会的发展.教学质量改革则是教育事业的重中之重,其中考试改革作为教学改革的重要构成部分,对完善教学质量、培养优秀人才具有重要意义.而考试是我国人才培养阶段中的重要环节,是测量学生受试知识和接受能力的方法,也是评价课程教学质量的工具,但目前的临床医学专业本科课程考试与其社会需要有很多不相适应的地方,随着医学教育界对本科课程考试改革研究的不断深入,与其相适应的科学考试理念、模式与内容仍待发现.     

茶多酚对力竭运动小鼠心肌NADPH氧化酶及活性氧代谢的影响

目的:探讨茶多酚对运动小鼠心肌组织活性氧产生的影响及机制。方法:以力竭运动小鼠为模型,观察茶多酚对小鼠力竭游泳时间、心肌组织H2O2含量、NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA含量的影响。小鼠随机分为对照组、力竭运动组、茶多酚组和二亚苯基碘(DPI)组。H2O2含量检测采用Amplex Red荧光法,NOX4检测采用Real-time PCR法。结果:茶多酚组和DPI组小鼠力竭游泳时间较力竭运动组明显延长(P<0.05),力竭运动可引起小鼠心肌组织H2O2含量显著升高(P<0.01),NOX4表达增强(P<0.01),而茶多酚和DPI则可明显抑制力竭运动所致的NOX4表达和H2O2的产生(P<0.05)。结论:茶多酚能够抑制NOX4,减少活性氧(ROS)的产生,这可能与其具有防止力竭运动后心肌损伤、保护心肌功能的作用相关。     

细胞焦亡与心房颤动心房结构重构关系的研究进展

<正>心房颤动(AF)是临床工作中最常见的心律失常,发病率随着年龄的增长而增加。目前,全球约有3350万例AF患者,其中中国约占800万例,AF已成为世界性的公共健康问题,为社会和家庭都带来了沉重的经济负担^[1]。相关研究表明,AF的发生机制与炎症过程密切相关,炎性因子可引起心肌细胞溶解、变形、纤维化等,进一步导致心肌细胞电生理特性的改变,促进折返的形成^[2]。     

瘦素预处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨瘦素预处理对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的
影响,阐明瘦素对T2DM大鼠MIRI的保护作用机制。方法：60只健康SD大鼠随机分为正常对照
组（n=10）与糖尿病组（DM,n=50）,分别用以普通饲料和高糖高脂饲料喂养4周,糖尿病组大鼠在4周末腹腔注射链脲佐菌素复制DM模型,取造模成功的40只大鼠再随机分为假手术组（DM sham operation）、心肌梗死模型组（DM-MIRI）和心肌梗死瘦素预处理组（DM-leptin+MIRI）、心肌梗死术后瘦素处理组（D
M-MIRI+leptin）,每组各10只。正常对照组大鼠空腹取血清和心脏组织标本,而在心肌梗死手术后3 h取DM组大鼠血清和心脏组织标本,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、空腹血糖（FBG）、瘦素水平和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：与正常对照组比较,DM组大鼠的FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR均升高,SOD活性降低（P<0.01）;与假手术组比较,DM-MIRI组、DM-leptin+MIRI组和DM-MIRI+leptin组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显升高,SOD活性降低（P<0.01）;与DM-MIRI组比较, DM-leptin+MIRI组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显降低,SOD活性升高（P<0.01）。DM-MIRI组大鼠心肌组织损伤最为严重,心肌细胞肥大、变形,心肌纤维排列紊乱,呈不规
则分布,细胞结构依稀可见,心肌呈片状局灶性坏死有出血,并有大量炎症中性粒细胞聚集;DM-leptin+MIRI
组大鼠虽仍有心肌细胞肥大、心肌组织结构紊乱,但出血坏死灶与中性粒细胞聚集明显减少,
病变明显改善;而DM-MIRI+leptin组大鼠心肌细胞病变亦有相同改善,但程度不及DM-Leptin+MIRI组。结论：瘦素预处理可减少DM大鼠的MIRI,
发挥心肌保护作用,其作用可能与胰岛素抵抗(IR)状态的改善有关联。     

瘦素预处理对心肌缺血-再灌注损伤小鼠血清MPO MDA SOD水平变化的影响

目的 监测小鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)过程中血清髓过氧化物酶(MPO)、血清丙二醛(MDA)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化,以及瘦素(Leptin)预处理对它们的影响.方法 20只雄性C57BL/6小鼠,随机分为四组:假手术组(sham 组);MIRI组;MIRI瘦素预处理组(Leptin+MIRI组):小鼠于MIRI手术前30 min予腹腔注射重组瘦素(recombinant mouse leptin);MIRI术后瘦素处理组(MIRI+Leptin组):小鼠于MIRI手术后30 min予腹腔注射重组瘦素.在MIRI手术后6 h,分别从四组小鼠收获标本,测定小鼠血清MPO、MDA及心肌SOD水平.结果 与假手术组比较,MIRI瘦素预处理组血清MPO水平显著升高(P<0.01);与MIRI组比较,MIRI瘦素预处理组血清MPO水平显著降低(P<0.01).与假手术组比较,MIRI瘦素预处理组血清MDA水平显著升高(P<0.01),心肌SOD水平显著降低(P<0.01);与MIRI组比较,MIRI瘦素预处理组血清MDA水平显著降低(P<0.01),心肌SOD水平显著升高(P<0.01).结论 瘦素预处理能够减轻脂质过氧化和自由基损伤,减少炎性细胞因子的表达,进而达到减轻心肌损伤的作用.     

美托洛尔对心力衰竭患者血清瘦素水平的影响

目的观察心力衰竭患者血清瘦素变化及美托洛尔对其水平的影响。方法将60例心力衰竭患者随机分为常规治疗组和美托洛尔组,每组30例。常规治疗组给予包括强心药、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、硝酸酯类等药物常规治疗;美托洛尔组在常规治疗外加用美托洛尔(均从小剂量开始,起始剂量为6.25 mg/次,2次/d,后根据临床情况逐周开始增大剂量,每次增加6.25～12.5mg,最大剂量为50～100 mg/次,2次/d。)。另外选择40例同期健康体检者作为对照组。分别于入院后24 h内和治疗第6周测定血清瘦素、脑型利钠肽(BNP)水平,并行心脏彩超。结果心力衰竭患者血压、血清瘦素及BNP水平[(142.10±19.20)mmHg、(85.30±12.40)mmHg、(11.34±1.53)μg/L、(572.77±24.31)ng/L]明显高于对照组[(127.30±17.40)mmHg、(78.60±9.10)mmHg、(6.25±1.47)μg/L、(16.72±8.35)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05);不同病因的心力衰竭患者之间瘦素水平差异无统计学意义(P>0.05);随心功能恶化瘦素水平逐渐升高(P<0.05);治疗6周后,常规治疗组和美托洛尔组患者心率、血压得到有效控制,射血分数均显著升高,血清瘦素、BNP水平均明显下降,但美托洛尔组更为明显(P<0.05)。结论血清瘦素可以作为判断心力衰竭严重程度的指标;在常规的抗心力衰竭药物的基础上加用美托洛尔能有效降低血清瘦素水平,改善心室重构及心功能。     

瘦素与高血压左心室肥厚关系的研究进展

瘦素是主要由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的一种蛋白质类激素,通过作用于瘦素受体发挥其生物学效 应。随着对瘦素功能、瘦素受体信号转导及瘦素抵抗等方面研究的深入,发现瘦素与许多心血管疾病,尤其与高血 压的发生、发展密切相关。左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是高血压最常见的并发症之一。瘦素与促进 高血压LVH形成的各种因素如交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、生长因子、炎症细胞因子及胰岛素 抵抗有密切关系。     

血清瘦素、脂联素与心肌缺血再灌注损伤关系的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病领域研究的重点与热点问题之一,大量研究资料显示血清瘦素、脂联素作为脂肪细胞因子通过与其受体结合不仅参与了糖脂、能量代谢,而且在心血管方面亦有作用,但其具体机制尚不明确.本文就近年来血清瘦素、脂联素与心肌缺血再灌注损伤的研究作一综述.     

血清脂联素、瘦素与心力衰竭程度关系的研究

目的观察心力衰竭(HF)患者血清脂联素、瘦素的表达水平,探讨其与HF病变程度的相关性。方法选取60例HF患者记为HF组并据纽约心脏病协会(NYHA)标准及左心室射血分数(LVEF)分级,同时选30例健康人为对照组,然后分别测定血清脂联素、瘦素、白介素(IL)-6以及脑型利钠肽(BNP)水平。结果 HF组的血清脂联素、瘦素、IL-6、BNP水平明显高于对照组,血清脂联素、瘦素、IL-6与BNP呈正相关;与LVEF均呈负相关。血清脂联素、瘦素水平随HF程度的加重而逐渐升高。结论血清脂联素、瘦素与HF密切相关,可能参与了HF的发生发展,血清脂联素、瘦素测定可作为判断HF程度的一个指标。