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42.
目的观察紫芪方对失血性休克模型Wistar大鼠重要器官血流量的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为休克组、复苏组、紫芪方组、参附组、蒸馏水组,采用改良wigger’s模型制备大鼠失血性休克模型、参照文献各组分别灌胃给药,采用激光多普勒微循环监测技术测定器官血流量的方法检测不同实验组大鼠的肠黏膜、肝脏、肾脏及颈动脉血流量。选择直径1 mm激光多普勒微循环监测仪光纤探头轻触脏器表面,取连续测得10个读数的平均值为即时测得的微循环血流量值,血流计每隔0.2 s取信号1次,由仪器数码管自动显示。结果紫芪方有效提高失血性休克导致的小肠黏膜、肝脏、肾脏及颈动脉微循环血流量下降,效应强于阳性对照药物参附汤(P<0.05)。结论紫芪方对失血性休克大鼠肠黏膜修复及肝肾功能的保护有重要作用,为紫芪方保护肠道屏障功能的有效性提供重要依据。 相似文献
43.
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目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法采用雄性wistar大鼠24只,分为正常对照组、平原休克组和海水休克组,每组8只。分离小肠粘膜上皮细胞线粒体,检测细胞色素腿aa3、b、c、c1和能荷的水平。结果海水休克组小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素腿aa3、c、c1和能荷均显著低于对照组和平原休克组。结论海水浸泡失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤,能量合成障碍,伤情显著加重。 相似文献
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46.
目的:探讨紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护效应。方法:建立IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型;采用血清药理学方法,在细胞培养液中加入不同给药剂量制备的紫芪方药物血清(给药1次和间隔1 h两次给药10 g.kg-1DJ-1,SJ-1;给药1次和间隔1 h两次给药20 g.kg-1;DJ-2,SJ-2),和参附药物血清(间隔1 h两次给药20 g.kg-1SF)及对照血清(C)。测定LDH漏出量和其细胞生长曲线。结果:与对照组比较,SJ-1,SJ-2两组制备的药物血清能明显减少IEC-6细胞LDH的漏出量,其中SJ-1(P<0.05),SJ-2(P<0.01);SJ-2组24 h细胞活力明显高于缺氧复氧细胞损伤组及参附血清组(P<0.05),并随时间而逐渐增强。结论:紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤具有显著保护效应。 相似文献
47.
目的探讨麻醉对重度海水浸泡体温过低症Sprague Dawley(SD)大鼠模型的作用与影响。方法取40只雄性SD大鼠(实验10 d前行温度记录器腹腔置入术),随机分为生理盐水腹腔注射组(对照组,n=20)与1.5%戊巴比妥钠腹腔注射组(麻醉组,n=20),2组大鼠同时接受相应腹腔注射10 min后浸泡于15 ℃海水中5 h,观察动物生命指标、活动意识状况、肌颤频率、死亡率等,实验结束后处死大鼠取出温度记录器读取动态体温数据。结果海水浸泡后,对照组与麻醉组腹腔温度均逐渐下降,但浸泡早期麻醉组下降速度更快,2组均于2 h左右接近水温并维持;对照组活动意识等级、心率、呼吸均先增高后降低,在10~20 min之间达到峰值,于2 h后低水平维持;麻醉组上述指标均先快后慢下降于2 h后低水平维持;对照组与麻醉组肌颤频率均先升高后降低并逐渐消失,峰值均在20 min左右,肌颤完全消失时间对照组晚于麻醉组;对照组死亡率明显低于麻醉组,中位死亡时间明显晚于麻醉组。结论麻醉对重度海水浸泡体温过低症SD大鼠体温、意识、呼吸、心率、肌颤均有明显抑制作用,使低温大鼠模型死亡率明显增加;不麻醉大鼠模型在低温与神经系统相互关系、低温与应激反应、复温时能量代谢等方面的研究更具优势。 相似文献
48.
目的 采用正交实验设计法,优化低温应激诱导大鼠小肠隐窝上皮细胞(intestinal epithelial crypt,IEC-6)损伤的条件。方法 以温度、处理时间和接种密度为正交优化的3个因素,每个因素设定3个水平,分别为处理温度(4 ℃,10 ℃,22 ℃),低温处理时间(2 h,4 h,6 h),接种密度(1×105/mL,2.5×105/mL,5×105/mL),根据三因素三水平设计正交实验表,得到9个实验组,按相应条件处理,细胞增殖/毒性检测试剂法分析细胞毒性,在50%<细胞存活率<90%范围内获得最优组合条件。应用最优组合条件处理实验组IEC 6细胞,同时设置正常对照,镜下观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位。结果 ①在50%<细胞存活率<90%范围内,低温应激诱导IEC 6细胞损伤的最优组合条件为:处理温度4 ℃,接种密度5×105/mL,低温处理时间4 h。②与对照组相比,最优组合条件下实验组细胞失去正常形态,同时线粒体膜电位去极化增强,细胞凋亡显著加重(P<0.01)。表现为前者以早期凋亡为主,细胞凋亡率为(4.41±1.36)%,低强度红色荧光细胞(R2)占比(5.24±0.57)%,后者则以晚期凋亡和坏死为主,细胞凋亡率为(23.70±2.94)%,低强度红色荧光细胞(R2)占比(31.12±3.66)%。结论 在50%<细胞存活率<90%范围内,低温应激诱导IEC 6细胞损伤的最优组合条件为处理温度4 ℃、接种密度5×105/mL、低温处理时间4 h,在该条件下,IEC-6细胞出现明显凋亡。 相似文献
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目的观察紫芪方对失血性休克Wistar大鼠肠道通透性的影响。方法实验采用Wistar大鼠,按照改良Wigger’s法复制失血性休克模型,然后将模型大鼠随机分为正常对照组、失血性休克组、紫芪方组、参附组及蒸馏水组(各组n=6)。除正常对照组和休克组,其他组在给予2倍失血量液体复苏后分别灌胃给予不同干预药物,观察肠道黏膜组织结构变化,并测定血浆内毒素含量、肠道细菌移位情况、血浆D 乳酸含量和血浆二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)含量。结果紫芪方组肠黏膜损伤程度明显轻于失血性休克组。紫芪方组血浆内毒素含量、血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆D-乳酸分别为(177.0±45.0) EU/L、(29±8) CFU、(31±16) CFU、(0.39±0.04) mmol/L,较失血性休克组显著降低(P<0.01)。紫芪方组血浆DAO含量为(0.40±0.06) kU/L,较失血性休克组降低(P<0.05),且紫芪方在降低血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆DAO 3个方面的效应强于阳性对照药物参附(P<0.05)。结论紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性有保护作用,为紫芪方保护肠道屏障功能的有效性提供了重要依据。 相似文献
50.
wereheldabovewater,thevalueofBPwasrecorded for1hourandthehemodynamicindexeswere measured.Incontrolgroup,theratswereneither exsanguinatednorimmersedinseawaterandallother treatmentsweresimilar.Preparationofmitochondriaandsub mitochondriaTheleftventricularmuscleandliver tissuewereobtainedfromtheseratskilledimmediately afterthehemodynamicindexesweremeasured.The mitochondriaandsub mitochondriafromventricular muscleandlivertissue(6g/eachsample)were extractedthroughdifferentialcentrifugation,then su… 相似文献