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收集2004年1月至2009年1月我院的维持性血液透析患者共121例。Kaplan-Meirie分析和Cox回归分析透析前各临床指标对患者生存率的影响。中位随访28.9个月,1年、3年及5年累积生存率分别为93.0%、66.5%、45.8%。结果发现心血管疾病(χ^2=6.582,P=0.010)、尿素清除指数(Kt/V)(χ^2=7.633,P=0.006)、透析年龄(χ^2=12.439,P=0.002)、血清白蛋白水平(χ^2=4.512,P=0.034)与预后最密切。经多变量Cox回归分析,Kt/V、心血管疾病、透析年龄为影响生存率的独立因素,RR值分别为3.204、2.994、2.543。提示透析充分性、心血管疾病及开始透析年龄是影响维持性血液透析患者长期生存的主要因素。 相似文献
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目的 探讨不同浓度游离脂肪酸(FFAs)对大鼠系膜细胞外基质基因表达及合成分泌的影响.方法 以体外培养大鼠系膜细胞为基础,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子(TGF-β1)mRNA的表达;采用酶联免疫吸附(ELISA)试验法检测培养系膜细胞上清液ColⅣ、FN的水平.结果 25、100、400 μmol/L 软脂酸(PA)刺激组ColⅣ、FN、TGF-β1 mRNA的表达分别为(0.99±0.18、1.24±0.16、1.38±0.21)、(0.91±0.13、1.14±0.12、1.28±0.11)和(1.21±0.09、1.43±0.07、1.54±0.06),与0 μmol/L对照组比较(0.61±0.17、0.62±0.08、0.81±0.10),差异有统计学意义(均P<0.01);25、100、400 μmol/L PA刺激组ColⅣ、FN的分泌分别为(59.97±6.48、67.24±6.86、74.38±7.21)ng/ml和(100.91±7.13、135.04±8.12、154.18±9.11)ng/ml,与0 μmol/L对照组比较(48.84±6.17、88.68±8.08)ng/ml,差异有统计学意义(均P<0.01).结论 FFAs具有促进系膜细胞外基质基因表达和分泌的作用,可能在肾小球硬化病理过程中发挥着重要作用. 相似文献
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目的观察信号传导及转录激活因子(STAT)5通路抑制剂对经脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞株一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响。方法将处于对数期的RAW264.7细胞分为空白对照组、STAT5通路抑制剂对照组、LPS诱导组和STAT5通路抑制剂低、中、高浓度组,实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定iNOS mRNA的表达量,Western blot测定iNOS以及磷酸化STAT5(p-STAT5)的蛋白表达量。结果RAW264.7细胞培养24 h后,空白对照组、STAT5通路抑制剂对照组、LPS诱导组以及STAT5通路抑制剂低、中、高浓度组细胞中NO的含量差异有统计学意义(F=25.69,P<0.05);低、中、高浓度STAT5通路抑制剂对RAW264.7细胞释放NO的抑制率差异有统计学意义(F=132.49,P<0.05)。空白对照组、STAT5通路抑制剂对照组、LPS诱导组和STAT5通路抑制剂低、中、高浓度组细胞iNOS mRNA以及蛋白质的表达量比较差异有统计学意义(F=123.59、23.37,P<0.05)。空白对照组、STAT5通路抑制剂对照组、LPS诱导组和STAT5通路抑制剂低、中、高浓度组细胞p-STAT5/STAT5表达比较差异有统计学意义(F=12.07,P<0.05)。结论STAT5通路抑制剂能够抑制RAW264.7细胞iNOS的表达以及NO的产生,其机制可能与抑制STAT5磷酸化的表达有关。 相似文献
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连续性血液净化治疗老年急性肾衰竭效果观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察连续性血液净化治疗老年急性肾功能衰竭的效果.方法 选择老年急性肾功能衰竭患者80例,随机分为观察组和对照组各40例;观察组采用连续性血液净化治疗,对照组采用间歇性血液净化治疗,观察两组治疗前及治疗后7、14、30 d时的血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)水平,记录透析过程中并发症及死亡情况.结果 两组治疗后BUN及SCr水均较治疗前明显降低(P均<0.05),与对照组比较,治疗组降低的更显著(P均<0.05).观察组发生导管栓塞、插管部位感染各3例,消化道出血、心律失常各2例;对照组分别为6、5、4、4例;观察组并发症发生为25.0%,显著低于对照组的47.5%,P<0.05.观察组死亡12例,存活28例,病死率为30.0%;对照组分别为17、23例及42.5%;两组病死率比较,P< 0.05.结论 连续性血液净化治疗老年急性肾衰竭肾功能改善快,并发症少,病死率低. 相似文献
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目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血小板膜糖蛋白表达与血管性假血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)的关系以及它们在糖尿病微血管并发症中的作用.方法 以131例T2DM患者为研究对象,根据尿蛋白排泄率(UAER)、眼底镜检查和肌电图检查分为糖尿病微血管病变组和糖尿病无微血管病变组.应用流式细胞仪(flow cytometry)检测131例2型糖尿病患者及130名正常对照组个体的血小板膜糖蛋白,同时酶联免疫吸附双抗夹心法(enzyme linked immunosorbent assay)检测血浆vWF水平.并对各种微血管并发症的相关危险因素行Logistic回归分析.结果 糖尿病组CD62p、CD63阳性百分率和CD41、CD61的平均荧光道数(MnX)与正常对照组比较差异有统计学意义;微血管病变组高于无微血管病变组;糖尿病组CD42b的阳性百分率低于正常对照组,有无微血管病变间差异无统计学意义.糖尿病组血浆vWF水平(1398±69)高于正常对照组(978±67)P<0.01,有微血管病变组(1657±78)高于无微血管病变组(1243±67)P<0.01;经相关分析显示:CD62p、CD63、CD61与vWF呈正相关(r分别为0.4665、0.4556和0.3814,P<0.05.结论 CD61、CD62p、CD63和vWF在糖尿病合并微血管病变患者中显著升高,提示血小板膜糖蛋白可能参与了糖尿病合并微血管并发症的病理发生过程. 相似文献
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目的 探讨重型颅脑损伤患者高压氧治疗前后,外周血红细胞还原型谷胱苷肽(GSH)和丙二醛(MDA)的水平变化与高压氧(HBO)治疗效果及预后的关系.方法 60例颅脑损伤患者作为高压氧治疗组(HBO组),行HBO+常规治疗;60例颅脑损伤患者作为疾病对照组,仅单纯常规治疗;60名健康体检者为正常对照组.分别于治疗前、中、后用哥拉斯哥结果 评分(Glasgow outcome scale,GOS)对患者评定;用谷胱苷肽还原酶法测定GSH,采用硫代巴比妥酸比色法检测MDA.结果 HBO组和疾病对照组治疗前GSH和MDA差异无统计学意义,P>0.05,但与正常对照组比较差异均有统计学意义,P<0.01;HBO组治疗1个疗程后.GSH水平升高,MDA水平下降,与相同哥拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)的疾病对照组比较,差异均有统计学意义,P<0.05;HBO组治疗3个疗程后,在GOS 3~5分的患者中,与疾病对照组比较GSH和MDA水平差异均有统计学意义,P<0.05;HBO组和疾病对照组治疗后GOS评定结果 比较,HBO组死亡率(10%,6/60)低于疾病对照组(20%,12/60),预后良好率(53.3%,32/60)高于疾病对照组(40%,24/60),P<0.01.结论 高压氧能影响颅脑损伤患者红细胞GSH和MDA水平,提示检测患者外周血红细胞GSH和MDA水平,可作为观察HBO治疗效果和患者预后的辅助指标. 相似文献
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目的探讨治疗维持性血液透析(COPO)顽固性高血压的有效方法。方法COPD顽固性高血压患者30例,随机分为3组,分别给予依那普利(依那普利组)、氯沙坦(氯沙坦组)、依那普利+氯沙坦(联合治疗组)。治疗方案分别为:依那普利5mg,2次/d;氯沙坦50mg,1次/d。治疗4周,比较各组治疗前后早晨6时血压。结果3组治疗4周后早晨6时血压较治疗前均有下降(P〈0.05),其中联合治疗纽较单一用药更显著(P〈0.01)。结论依那普利和氯沙坦联合应用是治疗COPD顽固性高血压的较好方法。 相似文献
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目的比较他克莫司(TAC)与环孢素A(CsA)分别联合糖皮质激素治疗原发性肾病综合征的疗效。方法纳入2016年1月至2018年1月在我院肾内科住院的80例原发性肾病综合征患者,其中采用他克莫司联合糖皮质激素治疗的患者有43例(TAC组),环孢素A联合糖皮质激素治疗的患者37例(CsA组)。比较两组治疗后3个月、治疗后6个月病情缓解情况及治疗前、治疗后3个月、治疗后6个月血浆白蛋白、24 h尿蛋白定量、血肌酐变化情况。结果两组患者治疗3月后总缓解率TAC组高于CsA组,比较差异有统计学意义(P0.05),治疗6个月后总缓解率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论他克莫司与环孢素A联合治疗糖皮质激素对于肾病综合征患者总缓解率差异不大,他克莫司联合糖皮质激素起效更快。 相似文献