发展中国临床试验注册制度——第五届亚太地区循证医学研讨会纪要

“创建和发展中国临床试验注册制度”是第五届亚太地区循证医学研讨会的重要内容之一，2008年5月24日世界卫生组织国际临床试验注册平台（WHO ICTRP）项目官员Davina Ghersi教授专程出席并做大会演讲，25日举行了医学期刊与循证医学的专题报告与讨论会，会议由《解放军医学杂志》常务副总编兼编辑部主任贾万年大校与中国临床研究注册中心负责人吴泰相副教授共同主持，     

17-β-雌二醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨17-β-雌二醇对雄性大鼠肝脏缺血再灌注(I／R)损伤的保护作用及其机制。方法 采用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型，将健康雄性SD大鼠96只随机分成两组：A组(缺血再灌注组)，B组(17-β-雌二醇处理组)。每组分别随机取6只于缺血前、肝脏再灌注后1h、2h、4h、1d、3d、5d、7d时检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平，并进行统计学处理。结果 除缺血前和再灌注7d外A组动物在相应时点ALT、AST、LDH、TNF-α水平均高于B组，且A组动物肝功能恢复正常时间(与缺血前相比)迟于B组。结论 17-β-雌二醇对肝脏缺血再灌注损伤有显著的保护作用，并可缩短病程，其作用机制可能与17-β-雌二醇降低肝脏I／R时血清TNF-α水平有关。     

浅谈针罐药综合疗法冬病夏治哮喘

哮喘病是一种反复发作的慢性病,冬季发病夏季好转,治疗方法可因发作期与缓解期而不同。 发作时多为实证,急则治标,以攻邪平喘为主,并可选用西药或针灸疗法,务求迅速控制症状,给病人解除痛苦。中药治疗应分清寒热,偏寒的宜温化宣肺;偏热的用清化宣肺。临床上以偏寒的多见。缓解期以扶正补虚为主,临床上偏于阳虚的或阴阳两虚的比较多见。治疗时可以选用中药、西药或针灸疗法。但每到冬季多数复发。我诊所于1987～1997年对哮喘复发病人采用针刺、拨罐、中药以夏天为主综合治疗。现总结如下:     

我与肝癌战斗五年

作者本人是内科医生,五年前患原发性肝癌破裂出血。肝癌曾被某些学者称为“急性癌”,死亡率很高,破裂出血常导致猝死。作者依靠战无不胜的毛泽东思想,用中西医结合的方法,与肝癌斗争了五年,现仍健在,这篇文章是报导他的治疗经过和体会。     

双芐异喹啉生物碱类的抗癌作用

自从 Kupchan 等人在1966年报告双苄异喹啉(biscoclaurine)生物碱类如厚果唐松草次碱(Thalida-sine),厚果唐松草碱(Thalicarpine)和粉防己碱(Tetrandrine)具有抗癌活性以来,对这些生物碱的抗癌作用已作积极的研究。近来,Gralla 等人对粉防己碱(Tetrandrine)在小猎犬和恒河猴进行了临床前毒性实验。亦有报告称西法安生(Cepharant-hine)对应用抗癌剂期间免疫功能的恢复和预防白细胞减少症有效,这报告提示,该生物碱对肿瘤不仅有直接作用,而也可能参与宿主抗肿瘤和其他的免疫学机制。     

CLINICAL AND EXPERIMENTAL RESEARCH ON APOPLECTIC SEQUELAE TREATED WITH “XINGNAO KAIQIAO”(XNKQ) ACUPUNCTURE METHOD

ApoplecticSequelaeisoneoftherefractorydiseaseswithlongdurationofillnessandrestora-tion,nervousfunctiondefectandhighermaimedrateinmedicalfieldnowaday,thusitseriouslyaffectsthelivingqualitycfpatientsandmakesveryheavyburdentofamilyandsociety.Wetreatedthisdiseasewitl1"XNKQ"acupuncturemethodcreatedbyProf.ShiXuemin,observedtheeffectsofclinicaIandexperimentalresearh,obtainedbetteroutcom,theresultswereasfol-lows:cLINICALmThRan1.Subjects:Sixtycases(in-patients)withapop1eticsequelaeweredividedint…     

糖尿病性白内障研究的某些进展

一、糖尿病性白内障的发病机制 （一）渗透压或多元醇代谢异常学说 早在１９５９年ＶａｎＨｅｇｎｉｎｇｅｎ首次报道了在糖尿病大鼠的晶体中山梨醇形成增多，提示醛糖还原酶（ＡＲ）括性增加，以后特别是Ｋｉｎｏｓｈｉｔａ等进行了一系列研究于１９８６年提出该学说。其主要内容是：在高血糖情况下，葡萄糖不受胰岛素的调控而进入晶体组织内，使晶体中葡萄糖水平升高，这就导致多元醇通路中的ＡＲ激活，葡萄糖在其作用下生成山梨醇。通常多元醇不能自由透过细胞膜，因此一旦在细胞内形成若不被迅速代谢则可积聚到很高水平，导致细胞内高渗…