声学定量技术评价一氧化氮对高血压病左室重构和舒张功能的影响

目的探讨高血压病患者血清一氧化氮(NO)水平对其左室重构和左室舒张功能异常的影响。方法选择高血压病患者55例，正常对照30例，均采肘静脉自凝血用硝酸还原酶法测定血清NO水平，同时接受超声心动图及其声学定量(AQ)技术检查，测定其左室质量指数(LVMI)和舒张早期最大血流速度j舒张晚期最大血流速度(E/A)及左室峰值快速充盈率与左室峰值心房充盈率比值(PRFR／PAFR)等左室功能指标。结果与正常对照组相比，高血压病无左室肥厚(LVH)组，NO、EjA、PRFR／PAFR降低；高血压病伴LVH组，LVMI升高，NO及EjA、PRFRjPAFR降低更明显；NO与LVMI、EjA、PRFRjPAFR的相关系数r分别为-0．46、0．37、0．43。结论血清NO降低，与高血压及其左室肥厚和左室舒张功能减退有一定的相关性．提示NO在高血压左室重构尤其是LVH和左室舒张功能异常的发生发展中发挥了重要作用。     

超声背向散射积分技术评价罗格列酮对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的测定背向散射积分（integrated backscatter,IBS）参数变化,评价罗格列酮对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertension rats SHR）左室重构的影响。 方法16只SHR大鼠随机分成模型对照组（SN组）和药物干预组（SB组）,各8只,8只雄性Wistar京都大鼠（WKY）设为对照组（W组）。SB组每天灌胃给予罗格列酮5mg/（kg·d）,W组和SN组给予同等量生理盐水。16周后对3组大鼠心脏进行常规超声测量,IBS参数（IBS,CVIB）测定,左室质量指数的计算及对心肌组织进行Masson染色。 结果与SN组相比,SB组心肌IBS%降低（P〈0.05）,CVIB增高（P〈0.05）。常规超声参数SB组与SN组相比有明显差别（P〈0.05）。左室相对质量[左室质量（LVW）/体质量（BW）]结果SN组〉SB组〉W组。染色结果心肌胶原表达SN组〉SB组〉W组。 结论罗格列酮具有抑制SHR左室重构和改善左室舒张功能的作用。     

声学密度定量技术对高血压心肌纤维化的临床评价

目的评价声学密度(AD)参数对高血压病(EH)患者心肌纤维化的诊断价值及其影响因素.方法用AD技术测定41例左室肥厚、53例左室非肥厚EH患者及32例正常对照者室间隔及左室后壁峰-峰强度值PPI1、PPI2,矫正的声学强度CAI1、CAI2.用多普勒技术测量左室舒张功能参数.结果①三组CAI1、CAI2、PPI1、PPI2均有显著差异,P<0.05.②三组AVP、S/D均有显著差异,左室肥厚组及非肥厚组E/A均较正常对照组显著降低,P<0.05.③CAI1、CAI2与AVP、S/D、LVMI均呈正相关.结论 AD技术是临床评价心肌纤维化的重要手段,可间接反映左室舒张功能减退.     

心肌细胞外基质重塑及其影响因素

心肌细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM )在维持心脏正常组织结构与功能及细胞生长、分化过程中起到非常重要的作用 ,而各种心脏疾病引起的心脏重构 ,一方面表现为心肌细胞的重塑 ,另一方面表现为ECM的重塑。前者表现为心肌细胞的肥大、增长与变厚 ,后者表现为ECM含量增加和结构、成份的变化 ,并日益受到基础与临床的重视 ,成为研究的热点。1　心肌细胞外基质的组成及其作用　ECM不是静止不动的 ,而是处在不断代谢更新、降解重塑的动态平衡中 ,它由胶原、弹性蛋白、纤粘蛋白、层粘蛋白及蛋白聚糖等组成 ,其中最主要的是胶原。后者…     

尼索地平降压疗效的临床观察

尼索地平（Nisoldipine）为新一代的二氢吡啶类钙拮抗剂[1]，我们应用尼索地平治疗高血压病患者，观察了该药的降压疗效和不良反应，现将其临床观察结果报告如下。病例选择符合WHO高血压诊断标准的75例轻、中度高内压（舒张压95～114mmHg）患者随机分为两组。A组为尼索地平治疗组，共50（男26、女24）例，平均年龄53．9±9．14岁；B组为尼群地平对照组，共25（男15、女10）例，平均年龄56．4±10．34岁。伴有严重心、肝、肾功能损害、不稳定性糖尿病、恶性肿瘤患者及妊娠期妇女不列人本观察。羌1两组患者服药前后血压及心率的变化。。表…     

声学定量技术对动脉导管未闭患者右心室功能的评价

目的探讨应用声学定量技术(acoustic quantification,AQ)评价动脉导管未闭(patent ductus arteriousus,PDA)患者右心室功能的价值.方法 41例PDA患者和20例正常人均行常规二维超声心动图检查及AQ检查.结果与正常对照组相比,PDA患者右室峰值快速充盈率与右房峰值充盈率之比(PRFR/PAFR)、右室快速充盈容积与右房收缩充盈容积之比(RF/AF)明显降低(P＜0.05).结论 AQ技术为定量评价PDA患者的右室功能提供了新的途径.     

经食道心房起搏防治静脉注射ATP转复阵发性室上性心动过速致阿-斯发作

患者男,67岁。因患颅内基底节区出血(CT证实)于1989年入院。经治疗1月余,病情稳定。近2周来,曾因阵发性室上性心动过速(PSVT)反复发作,多次使用ATP或异搏定静脉注射,均可终止发作并恢复窦性心律。但在给ATP治疗时,多次出现窦性停搏(2.8～10秒),并出现阿-斯综合征,经胸部捶击抢救脱险。口服心律平150mg,每日3次,以预防PSVT发作,但效果不好。当PS-     

过氧化体增殖物激活型受体α在血管紧张素Ⅱ诱导的心脏细胞外基质重构中的抑制作用及机制

目的探讨体外条件下过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特对血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化的抑制作用及活性氧在其中的作用。方法新生Wistar大鼠的原代心肌成纤维细胞培养,以血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)刺激模拟体外心肌纤维化,用过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特(10-5mol/L)作用于细胞,用MTT比色法检测心肌成纤维细胞的增殖情况,采用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2mRNA的表达,用2’,7’二氯荧光黄双乙酸盐荧光染色法检测心肌成纤维细胞内活性氧的水平。结果血管紧张素Ⅱ明显促进心肌成纤维细胞增殖,但苯扎贝特不能抑制血管紧张素Ⅱ的促增殖作用。血管紧张素Ⅱ刺激后12h,心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加,基质金属蛋白酶2表达降低;预先用苯扎贝特干预30 min可以抑制血管紧张素Ⅱ的作用,过氧化体增殖物激活型受体α特异性拮抗剂MK886可以抑制苯扎贝特的作用。血管紧张素Ⅱ增加心肌成纤维细胞内活性氧的生成,苯扎贝特能够抑制血管紧张素Ⅱ的促活性氧作用,MK886可以阻断苯扎贝特的作用。结论过氧化体增殖物激活型受体α通路的激活能够抑制血管紧张素Ⅱ的促心肌纤维化作用,其作用可能是通过抑制活性氧生成来实现的。     

兔舒张性心力衰竭模型的建立

探索建立兔舒张性心力衰竭（DHF）模型的方法。采用腹主动脉缩窄法建立兔压力负荷性心肌肥厚模型，通过超声心动图监测和左心导管检查测定左室舒张末压和松弛时间常数。结果显示腹主动脉内径减少40－50％的实验兔术后8周室间隔和左室后壁明显增厚，左室舒张末压明显升高，松弛时间常数明显延长，电镜下可见其肌原纤维排列紊乱，肌节结构模糊，闰盘结构不连续，模糊，线粒体数量明显增多，丛状聚集，肌浆网肿胀，破裂，数目减少，结论为本研究成功地建立了DHF动物模型，为进一步研究DHF的发病机制，诊断和治疗提供了可靠的实验对象。     

CXCL16与动脉粥样硬化的关系研究

目的探讨CXCL16与动脉粥样硬化的关系。方法对所有参与者进行颈动脉超声检查,分为颈动脉斑块组和健康组,同时经隔夜禁食后,次日清晨抽取肘静脉抗凝血5ml,分离单个核细胞,采用实时定量RT-PCR方法检测外周血单个核细胞CXCL16及其受体CXCR6基因表达情况。结果颈动脉斑块组比健康组CXCL16及其受体CXCR6基因表达水平（△Ct26.85±5.04,21.77±4.02;25.30±7.00,20.00±4.48）显著增高（P〈0.001）。结论CXCL16是动脉硬化发生的危险因子。