射频消融治疗房室结折返性心动过速118例临床分析

目的 探讨间断放电消融方法治疗房室结折返性心动过速(AVNRT)对复发率及房室传导阻滞发生率的影响,寻求房室结折返性心动过速更加安全有效的治疗方法。方法 对1992～1999年118例经射频治疗的AVNRT患进行分析。其中男性64例,女性54例,年龄10～70岁(平均年龄45岁)。结果 117例治疗成功,成功率99.15％。复发2例,复发率1．71％。并发永久性Ⅲ度房室传导阻滞1例,发生率0．85％。结论 使用下位法间断放电消融慢径是AVNRT安全有效的治疗方法,成功率高,复发率低,并可降低发生Ⅲ度房室传导阻滞的危险性。     

倍他乐克对老年特发性阵发性心房颤动患者心率变异性的影响

目的观察倍他乐克对老年特发性阵发性心房颤动(IPAF)患者心率变异性的影响。方法选取我院未服用抗心律失常药物的老年IPAF患者50名,给予倍他乐克治疗2周,治疗前后分别进行24h动态心电图检测和HRV分析。结果治疗后老年IPAF患者的心率变异性明显升高。结论倍他乐克可以提高老年IPAF患者的心率变异性。     

扩张型心肌病左室肌小梁MRI测量及与左室功能的相关性

目的初步探讨扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）患者左室肌小梁与心功能的关系。方法利用心脏MRI检查,测量30例DCM患者左室非致密心肌（noncompacted myocardium,NC）厚度、致密心肌（compacted myocardium,C）厚度、左室非致密心肌面积（NC area）、致密心肌面积（C area）,计算NC/C比值及NC area/C area比值。超声测量左室收缩末期容积（left ventricular end-systolic volume,LVESV）、左室舒张末期容积（left ventricular end-diastolic volume,LVEDV）、左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）。分析左室肌小梁MRI测量值与超声心功能相关参数的相关性。结果 DCM患者NC、NC/C比值与LVEF、LVEDV、LVESV无明显相关。DCM患者MRI左室非致密化心肌总面积NC area同LVEF呈负相关（r=-0.411,P=0.024）,与LVEDV（r=0.551,P=0.002）、LVESV（r=0.586,P=0.001）呈正相关。DCM患者NC/C（1.56±0.63）与NC area/C area（0.51±0.17）呈正相关。NC/C〉NC area/C area。DCM患者左室非致密化心肌总面积与非致密化心肌平均厚度呈正相关（r=0.624,P=0.000）。结论 DCM左室肌小梁增多可能与左室结构功能改变关联。面积法测量左室肌小梁可反映整个左室肌小梁增多情况,对定量分析左室肌小梁增多更具临床价值。     

胡椒碱减轻H2O2 引起的兔心房肌细胞内向整流钾电流及超速激活延迟整流钾电流的异常改变

目的: 研究胡椒碱对H₂O₂引起的兔单个心房肌细胞内向整流钾电流(I_K1)及超速激活的延迟整流钾电流(I_KUr)异常的影响。方法: 采用全细胞膜片钳技术分析50 μmol/L H₂O₂对兔单个心房肌细胞I_K1和I_KUr的影响,并研究预先应用7 μmol/L胡椒碱对其的保护作用。结果: 7 μmol/L胡椒碱对正常兔心房肌细胞I_K1和I_KUr及其通道动力学无显著影响。在50 μmol/L H₂O₂作用下,兔心房肌细胞I_K1峰值由(-148.2±16.7)pA/pF降低至(-64.2±9.8)pA/pF (P<0.05),电流-电压曲线上移;而I_KUr峰值由(16.0±2.1)pA/pF降低至(6.1±1.4)pA/pF (P<0.05),电流-电压曲线下移,通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线左移及恢复时间减慢,而且存在频率依赖性特征。预先给予7 μmol/L胡椒碱,明显减轻H₂O₂对I_K1和I_KUr的抑制作用(P<0.01),并可减少H₂O₂对超速激活延迟整流钾通道动力学的异常影响。结论: 胡椒碱可减轻氧化应激对心房肌细胞I_K1和I_KUr的影响。     

生脉注射液辅助治疗冠心病合并心力衰竭的临床观察

目的探讨生脉注射液对冠心病合并心力衰竭患者的辅助治疗效果。方法选取我院2009年至2011年收治的冠心病合并心力衰竭患者56例,随机分为观察组和对照组,每组28例,对照组为基础治疗;观察组为基础治疗+生脉注射液(40 ml,加入5％葡萄糖注射液250 ml,每日1次,疗程7 d)。采用超声心动图检测患者治疗前及治疗后心功能指标变化。结果与治疗前相比,治疗后对照组的左室射血分数(LVEF)、左室收缩末直径(LVESD)、左室舒张末直径(LVEDD)、每搏输出量(SV)和左室短轴缩短率(FS)均有改善,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后的心功能指标改善更明显,与治疗前及对照组治疗后相比,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);观察组治疗的总有效率为82.1%,较对照组(75.0%)有所提高(P<0.05)。两组均未见明显不良反应。结论生脉注射液可改善心脏收缩功能,疗效肯定。     

三维电解剖标测与常规标测指导射频消融治疗特发性右室流出道室早的比较

目的 比较CARTO(三维电解剖标测)与常规电生理标测指导下对特发性右室流出道室性早搏(简称室早)导管射频消融的有效性和安全性.方法 122例特发性右室流出道室早患者,其中常规电生理标测消融89例,CARTO指导消融33例,比较两组靶点标测时间、消融时间、X线曝光时间、手术总时间,随访观察疗效及并发症.结果 两组即刻成功率分别为91.0%(81/89),93.9%(31/33),术中无并发症发生.随访(32±12)个月,常规标测组复发7例(7.9%),CARTO标测组无复发.与常规电生理标测比较,CARTO标测组靶点标测时间、X线曝光时间、手术总时间均明显缩短.结论 导管射频消融治疗症状严重且药物治疗无效的特发性右室流出道室性心动过速或频发室性期前收缩是安全、有效、可行的方法.CARTO指导射频消融相对常规消融方法手术成功率有明显提高,能显著减少X线曝光时间,但花费较高.     

急性应激对山羊室性心律失常及心率振荡影响

目的 观察急性应激时山羊室性心律失常及心率振荡改变,探索应激性心律失常机制及预防途径.方法 采用噪音、红色闪光复合刺激为应激原,高效液相色谱法测定血浆去甲肾上腺素水平,MGY-H12L分析系统对动态心电图结果进行自动扫描、分析.结果 与对照组相比,急性应激组、美托洛尔干预组山羊血浆去甲肾上腺素浓度随刺激时间延长进行性升高.急性应激山羊室性早搏显著增多,但无室性心动过速等严重室性心律失常出现;美托洛尔干预山羊心率显著降低,室性早搏明显减少,但仍显著多于对照组.急性应激山羊TO负值、TS显著低于对照组,美托洛尔干预组山羊TO负值增加,TS未明显增加.结论 复合应激后山羊交感神经明显兴奋,心率振荡降低,室性心律失常显著增多,美托洛尔干预可拮抗交感神经激活,降低应激性室性心律失常风险.     

磷酸肌酸对缺血大鼠心室中层心肌细胞瞬间外向钾电流的影响

目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(phosphocreatine, PCr)对大鼠缺血心室中层心肌细胞(M细胞)瞬间外向钾通道(I_to)电流的影响,探讨其预防缺血性心律失常的电生理学机制。方法: 单个M细胞经酶解从大鼠左心室中层获得,采用膜片钳全细胞模式记录I_to电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N₂+5%CO₂的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成终浓度5、10、20和30 mmol/L。将细胞分成6组,分别给予模拟缺血液,含有5、10、20和30 mmol/L PCr的模拟缺血液以及台氏液灌流,后者充以95% O₂+5% CO₂的混合气体。10 min后记录各组的峰电流及电流密度。结果: 与台氏液组相比,单纯模拟缺血液组I_to峰电流密度降低(76.1±6.3)%(P<0.05),含有5、10、20和30 mmol/L PCr的模拟缺血液组I_to峰电流密度分别降低(57.1±9.6)%(P<0.05)、(40.3±10.3)%(P<0.05)、(34.3±9.6)%(P<0.05)和(32.1±10.6)%(P<0.05)。PCr为0、5、10 mmol/L时三者峰电流密度具有明显差异(P<0.05)。PCr为10、20、30 mmol/L对I_to峰电流密度的影响无显著差异(P>0.05)。结论: PCr能增加缺血时受抑制的M细胞I_to峰电流及电流密度,这可能是其预防缺血性心律失常的电生理学机制。低浓度 (0~10 mmol/L)PCr对I_to峰电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系。     

程序式功能锻炼表在预防起搏器术后上肢深静脉血栓中的应用

目的:通过程序式功能锻炼表预防起搏器植入术后深静脉血栓的形成。方法:将功能锻炼的方式、方法、锻炼时间列成程序表,应用于永久性心脏起搏器植入术后患者中。分别在术后7 d及1,3,6,12个月时抽血复查血浆D-二聚体,观察术侧肢体深静脉血栓形成情况。结果:随访1年患者均未检测到深静脉血栓的形成,无颈肩痛、肩周炎等并发症发生,术后恢复顺利,临床治疗效果满意。结论:永久起搏器植入术后程序式的功能锻炼能够有效降低上肢深静脉血栓的发生,促进功能恢复,减少术后并发症,提高临床治疗效果。     

猪肺静脉肌袖组织自主神经分布特点的初步研究

目的利用Masson染色和免疫组化染色技术,观察猪肺静脉肌袖组织中的自主神经分布特点,初步探讨自主神经功能状态与肺静脉源性心房颤动(简称房颤)发病机制之间的关系.