舒张期电位在左后分支室性心动过速射频消融中的作用

目的:分析舒张期电位与左后分支室性心动过速(室速)的相互关系及其对射频消融成功率的影响,探讨左后分支室速有效的消融部位。方法:选择我院2008-04-2010-01收治的28例无器质性心脏病的左后分支室速患者,心电图呈右束支传导阻滞,下壁导联QRS波为负向,电轴左偏,静脉注射维拉帕米可终止室速,心房快速刺激及心室程控刺激均可诱发出心动过速。于窦性心律时在左室后间隔标测到提前的浦肯野电位(P电位),如消融后未出现舒张期电位则重新寻找靶点,直至该部位消融后出现舒张期电位。结果:28例患者于窦性心律时在靶点处消融后均出现舒张期电位,心房及心室刺激均未能诱发室速,且随访6个月后均无复发。结论:舒张期电位的出现提示左后分支室速折返环的阻断,如消融后出现该电位可明显提高手术成功率。     

夹竹桃麻素对兔原代左心房肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的利用低浓度过氧化氢（H2O2）建立兔原代左心房肌细胞氧化损伤模型,研究夹竹桃麻素对心房肌细胞氧化损伤的影响。方法将18只新西兰白兔随机分为对照组、H2O2组和夹竹桃麻素组,分别进行左心房肌原代培养。H2O2组直接在培养好的原代心房肌细胞中加入终浓度为100μmol/L的H2O2培养2h;夹竹桃麻素组以100μg/ml浓度的夹竹桃麻素处理细胞1h,之后加入终浓度为100μmol/L的H2O2共同培养2h。检测氧化和抗氧化指标的变化。结果与对照组比较,H2O2组和夹竹桃麻素组的SOD活力及GSH含量显著减少（P〈0.05）,MDA含量和细胞内钙浓度,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚基p22phox表达均显著升高增加（P〈0.05）,H2O2组的线粒体mRNA表达增加。与H2O2组比较,夹竹桃麻素组SOD活力及GSH含量显著增加（P〈0.05）,MDA含量和细胞内钙浓度、NADPH氧化酶亚基p22phox和线粒体mRNA表达显著降低（P〈0.05）。结论夹竹桃麻素能够通过抑制NADPH氧化酶,对心房肌细胞的氧化损伤起保护作用。     

心脏三维CT在房间隔穿刺教学中的实践

目的 评价在心脏病介入培训基地学员房间隔穿刺教学中应用心脏三维CT是否有助于提高教学效果,提升房间隔穿刺的成功率。方法 采用随机的方法将2015年3月1日-2020年3月1日期间在解放军某医院心血管病心律失常介入培训基地接受培训的36名学员随机分为2组,每组18人,一组接受传统的X线影像指导下房间隔穿刺法培训,另一组接受心脏三维CT结合X线影像教学法。评价2组房间隔穿刺的总成功率、单次穿刺成功率及操作耗时。结果 接受心脏三维CT结合X线影像教学法的学员房间隔穿刺的总成功率及单次穿刺成功率均高于接受X线影像教学法的学员,其总成功率分别为76.1%对56.1%,P<0.05,单次穿刺的成功率为44.8%对27.7%,P<0.05,2组房间隔穿刺的耗时无统计学差异,为(14.1±4.9)分钟对(12.2±4.2分钟),P>0.05。结论 在房间隔穿刺的教学中应用心脏三维CT可显著提高房间隔穿刺实践操作的总成功率和单次穿刺成功率,和传统方法相比,该方法并未增加穿刺操作的耗时。     

老年患者起搏器置入术后主动固定电极参数可变性分析

目的比较老年患者起搏器置入术后主动固定电极参数的变化情况。方法入选62例接受主动固定电极置入的患者,将电极固定于右心室流出道间隔部33例作为流出道间隔组,右心室心尖间隔部29例作为心尖间隔组,分别于术中、术后48h和3个月测定起搏阈值及电极阻抗,分析其变化情况。结果 2组患者术后48h电极阻抗较术中明显下降(P<0.05),术后3个月较术后48h明显下降(P<0.05)。流出道间隔组术后3个月起搏阈值较术中及术后48h有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),心尖间隔组术中、术后48h及3个月起搏阈值无明显变化(P>0.05)。2组起搏阈值及电极阻抗比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年患者起搏器置入术中主动固定电极起搏阈值在术后3个月无明显变化,电极阻抗逐渐降低。     

双腔起搏器植入后心房纤颤发生的原因及其预防

目的:探讨双腔起搏器植入后心房纤颤发生的原因,观察起搏器各项参数的优化对房颤的预防作用。方法:2004-05~2005-03收治的18例病窦慢快综合征患者,均植入M edtron ic SD 303双腔起搏器,分别在术后3、6个月随访2次,通过起搏器参数的优化观察术后3个月及6个月房颤负荷以及模式转换次数等指标的变化。结果:术后3个月,8例房颤消失,10例仍有阵发性房颤,房颤负荷(43.2±17.5)m in,模式转换次数(212±26)次,心房及心室的起搏比例分别为(73.3±13.7)%、(84.3±15.2)%,改变起搏器参数(降低最低起搏频率,延长起搏及感知的房室传导时间,缩短PVARP)后3个月(术后6个月)。房颤负荷明显减低至(13.6±11.2)m in,模式转换次数降至(94±17)次。心房及心室的起搏比例分别降低为(31.8±16.3)%、(47.2±15.5)%。结论:房室顺序起搏可抑制房颤的发生,但过多的心房及心室起搏可诱发房颤,通过优化起搏器参数减少起搏比例可预防房颤的发生。     

Cibenzoline对山羊持续性心房颤动蝉联现象的影响

目的 :分析Ic类抗心律失常药cibenzoline对心房颤动 (房颤 )时蝉联现象的影响。方法 :在 7只山羊的心房缝合心外膜电极 ,用自动房颤刺激器维持房颤 ,待持续性房颤维持 4周后 ,静脉滴注cibenzoline转复房颤。根据激动标测图分析左心房用药前及后蝉联心搏占总心搏数的比例并分析蝉联片段激动方向的规律。结果 :用药前连续 7次循相同路径的激动占 (9 6± 1 5 3) % ,在房颤转复前为 (30 7± 2 6 2 ) % (P <0 0 5) ;用药前后共有 2 7个蝉联片段 ,其激动方向相互垂直的 1 (3 7% )次 ,成 45°角的 2 (7 4% )次 ,一致或相反的 2 3(85 2 % )次 (P <0 0 5)。结论 :I类抗心律失常药cibenzoline可增加房颤时蝉联心搏的比例 ,蝉联片段的方向多一致或相反     

预激旁路射频消融术后复发因素分析

预激旁路射频消融术后复发因素分析解放军总医院心内科单兆亮综述王玉堂王思让审校１９８７年，Ｂｏｒｇｇｒｅｆｅ等［１］首次报告利用射频能量成功消融人的预激旁路。此后，由于可操纵的大头消融电极的出现以及其他消融方法的使用，经导管射频技术快速发展起来，日趋成...     

炎症与心房颤动的关系研究

心房颤动（简称房颤）是临床最常见的一种心律失常，一般人群中的发病率约0．7％～1．0％；〉65岁人群的发病率约5％；而〉80岁老年人的发病率可高达8％～9％。房颤不仅降低了人们的生活质量，还使死亡率上升。研究显示，房颤是由肺静脉的激动触发及维持的，肺静脉的异常激动是房颤的始发机制。另有研究者发现，肺静脉的肌组织内存在自律性细胞，临床上的心房快速激动由肺静脉的异常激动引起。     

左旋卡尼汀在犬心房急性电重构中的抗氧化作用

目的: 探讨左旋卡尼汀(L-carnitine,L-CN)抑制犬心房颤动（房颤）时心房急性电重构的作用机制。方法: 18条成年杂种犬,随机分为生理盐水（NS）组、L-CN组和正常对照 (normal control,NC) 组。NS组予右心房600次/min快速起搏,诱发并维持房颤2 h;起搏前半小时静推生理盐水(300 mg/kg) ,继以液速50 ml/h维持静脉点滴2 h。L-CN组:右心房600次/min快速起搏,诱发并维持房颤2 h,起搏前半小时静推L-CN(300 mg/kg),继以2.5 mg/（kg·min）（液速50 ml/h）维持静脉点滴2 h。在不同观察时间点测定房颤前后电生理指标及静脉血氧化及抗氧化指标的变化。结果: ①房颤后NS组心房有效不应期（AERP）显著缩短(P<0.01),AERP的频率适应性显著下降(P<0.01);L-CN组房颤前后AERP和频率适应性无显著缩短;L-CN组较NS组房颤诱发率明显降低(P<0.05)。②NS组房颤时静脉血氧化应激产物较NC组显著增多(P<0.05),抗氧化指标显著下降(P<0.01)。③ L-CN组丙二醛（Malondialdehyd,MDA）生成显著减少(P<0.01),超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）显著增加(P<0.05)。结论: L-CN对房颤时氧化应激及电重构有明显保护作用,这种保护机制可能通过清除自由基,抑制脂质过氧化而发挥作用。