心房颤动患者循环microRNAs表达谱的初步研究

目的 利用microRNA(miRNA)芯片研究持续性和阵发性心房颤动(房颤)患者循环miRNAs表达谱的改变,为进一步探讨miRNA对房颤的调控机制提供依据.方法 解放军总医院心内科2010年11月-2011年2月持续性房颤患者、阵发性房颤患者和健康对照者各5例,取其全血标本,提取血清总RNA,采用microRNA芯片进行杂交,得到miRNA表达谱,通过Volcano Plot方法寻找差异表达的miRNAs,并采用MEV软件进行聚类分析.结果 和健康对照者相比,阵发性和持续性房颤患者血清中表达都有明显差异的miRNA共有13个,其中表达上调的有8个:miR-3169,miR-3612,miR-634,miR-376a,miR-517b,miR-377*,miR-590-3p,miR-664;表达下调的有5个:miR-1,kshv-miR-K12-5,miR-378c,miR-204,miR-27a.阵发性房颤和持续性房颤患者间miRNA的表达谱也有显著差异.结论 持续性和阵发性房颤患者循环miRNAs表达谱有显著改变,提示循环miRNAs可用于房颤发生和发展过程中调控机制的研究.     

射频电流对犬右心室单相动作电位的影响

目的 观察射频电流对犬右心室单相动作电位的影响，为分析射频消融术后心动过速复发提供依据。方法对8只犬的右室游离壁外膜用射频电流(20W、30s)进行消融。于放电前、放电后即刻及放电后30min，用Franz导管记录距放电点不同距离心肌的单相动作电位(MAP)，测其振幅(APA)、时程(APD80)以及最大上升速率(Vmax)，比较放电点，肉眼观测损伤边缘(距放电点约6mm)及正常区参照点(距中心2：0mm)各点在不同时间内右心尖的刺激信号至上述3点局部MAP0相的时间。结果 1．放电点心肌细胞APA明显压低，随放电点距离的逐渐增加，APA逐渐升高，直至正常。在放电后30min与放电后即刻比，APA变化不显著。2．放电前后各点动作电位时程无明显变化(放电点243．13±35．15对244．38±34．38XTaS;边缘点242．50±37．80对245．00±33．91ms，对照点为237．50±36．15对238、13±35．25ms，P>0．05).3放电后放电点及损伤边缘点Vmax下降(P<0．01)，放电后即刻及30rain时各点Vmax无明显变化(P>0．05)。4．右童心尖刺激信号至损伤中心、边缘点MAP0相的时间延长(放电点为22．50±6．55ms对35．63±7．76ms，P<0．001；边缘点为23．75±7．91ms对31．884±9．61ms，P<0．01)。结论 射频能量在破坏及损伤心肌组织的同时，也会改变损伤区周围细胞电生理学特性，使损伤区心肌细胞的传导受到抑制。本研究为射频消融术后一些旁路发生递减传导等现象提供电生理学基础，并为解释旁路在消融术后恢复传导等现象提供了线索。     

普罗帕酮转复山羊持续性心房颤动过程中左上肺静脉和左房外膜电图的变化

目的研究普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)时左上肺静脉(LSPV)和左房(LA)外膜电图的变化,分析普罗帕酮转复房颤的可能机制。方法在6只山羊的LA前壁及LSPV根部外膜缝合电极片,LA快速刺激诱发房颤,在房颤自发维持超过24h后,静脉滴注普罗帕酮直至房颤终止。分析用药前、后房颤波周长(AFCL)分别延长40,80ms和房颤转复前各16s的间期内,LSPV和LA外膜电图的变化规律。结果6只山羊在经过静脉滴注普罗帕酮后,全部转复为窦性心律。用药前的LSPV的AFCL显著短于LA(P<0.05);用药后LSPV和LA的AFCL都出现逐渐延长,在房颤转复前两者趋于一致。用药前LSPV双电位和碎裂电位的百分比显著高于LA,单电位比例显著低于LA(P<0.05);用药后,LA和LSPV单电位百分比逐渐增加,双电位和碎裂电位逐渐减少,但在LA双电位和碎裂电位的比例始终小于LSPV(P<0.05);在房颤终止前LA先于LSPV出现双电位和碎裂电位的显著减少或消失,当LSPV的双电位和碎裂电位消失后房颤才终止。结论在本模型中,普罗帕酮对左房、肺静脉电生理的影响在房颤的转复过程中起着重要的作用。     

肺静脉在犬迷走神经介导性心房颤动维持中作用的研究

目的研究单纯肺静脉隔离在阵发性迷走神经介导性心房颤动(迷走性房颤)中的作用。方法杂种犬10只,分别刺激颈部迷走神经干诱发出持续性房颤。在心外膜进行肺静脉隔离,分别比较消融前后左、右心房的有效不应期(AERP),房颤的诱发率、持续时间和房颤波周长(AFCL)的变化。结果肺静脉隔离后,左、右心房AERP较消融前明显延长,AFCL明显延长,左、右心房AERP的差异明显缩短,房颤仍持续直至停止迷走神经刺激。结论肺静脉在迷走性房颤的维持上不起决定性的作用。     

预激综合征经旁路前传的心房颤动患者静脉注射胺碘酮的安全性分析

目的　探讨预激综合征(W P W)合并心房颤动(房颤)患者静脉注射胺碘酮的安全性。方法　选择接受射频消融治疗的W P W患者及同期行隐匿性房室旁路射频消融治疗的患者(对照组)各16例,测量W P W组患者预激旁路前传有效不应期(ERPAP)和对照组的房室结有效不应期(ERPAVN)。在10min内缓慢静脉注射胺碘酮150mg,10min后重复上述测量,并对结果进行对比分析。结果　W P W组用药后ERPAP有轻微延长(P<0 05),其中1例用药后缩短了60ms;对照组ERPAVN用药后明显延长(P<0 05)。结论　部分W P W合并房颤的患者静脉注射胺碘酮时,可能会促进激动经旁路下传,使心室率加快或引发心室颤动,需格外慎重。     

房颤转复前瞬间房颤周长的变化

【目的】研究房颤终止前心房各部位房颤周长(AFCL)的变化特点，探讨房颤转复为窦性心律的电生理机制。【方法】杂种犬5只，在左心房游离壁，右心耳心外膜和左上、左下肺静脉根部分别缝合1对电极，间距5mm，经皮下隧道引至体外，经颈静脉将双极起搏电极置于右心耳，给予1000次／min的快速刺激诱发房颤，使每次房颤持续5min以上，测量左心房游离壁，右心耳，左上、左下肺静脉房颤持续过程中连续100个AFCL(AFCL1)以及房颤终止前10个AFCL(AFCLT)。【结果】房颤持续阶段右心耳AFCL明显长于心房其他部位(P＜0．05)，房颤终止前心房各部位AFCL均明显延长，但各部位之间AFCL无明显差异(P＞0．05)。【结论】房颤终止前伴有心房可兴奋间期的明显延长，并由房内多个随机的微折返环融合成单一大折返环。     

心脏再同步化治疗慢性心力衰竭伴持续性心房颤动的疗效观察

目的评价心脏再同步化治疗(CRT)慢性心力衰竭(心衰)合并持续性心房颤动(房颤)患者的临床疗效。方法选择慢性心衰患者23例,其中13例窦性心律患者及4例房颤患者(房颤CRT患者)接受双心室起搏治疗,另6例房颤患者(药物治疗患者)继续服用抗心衰药物治疗。术后3个月进行随访,观察患者的心功能分级(NYHA),6 min步行距离,超声心动图测定各房室腔内径大小、LVEF、二尖瓣反流以及速度向量成像超声评价同步性参数的变化。结果 17例患者三腔起搏器置入术均取得成功。术后3个月随访,房颤CRT患者心功能分级[(3.00±0.00)级vs(2.25±0.50)级]、左心房内径[(52.75±3.50)mm vs (45.25±3.50)mm,P<0.05]、LVEF[(36.25±4.79)% vs (42.00±5.16)%]及二尖瓣反流(3.25±0.50 vs 1.50±0.58,P<0.01)较术前均有明显改善,速度向量成像超声结果显示,室内不同步较术前有明显改善。与药物治疗患者比较,房颤CRT患者LVEF、左心房内径、二尖瓣反流明显改善。结论对于慢性心衰合并持续性房颤患者,在有效控制心室率的基础上行CRT明显优于药物保守治疗,与窦性心律患者一样可以改善心功能。     

卡维地洛联合坎地沙坦对心力衰竭患者血浆N末端B型利钠肽原浓度的影响

目的：观察卡维地洛联合坎地沙坦对心力衰竭（CHF）患者血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）浓度的影响。方法：将175例CHF患者随机分为对照组（常规治疗）和治疗组（卡维地洛联合坎地沙坦治疗）。分别于用药前及用药3个月后测定血浆NT-proBNP浓度、左心室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）及心脏指数（CI）。结果：治疗组总有效率为87.5%,对照组总有效率为70.1%,治疗组较对照组明显提高（P〈0.01）,两组治疗后的LVEF、FS、CI、血浆NT-proBNP浓度明显改善（治疗组t=23.167、14.041、6.602、60.735,均P〈0.01;对照组t=4.943、4.698、3.73、48.673,均P〈0.05）;治疗后治疗组LVEF、FS、CI较对照组改善显著（t=15.948、6.822、5.88,均P〈0.01）,血浆NT-proB-NP浓度明显降低（t=14.794,P〈0.01）。结论：卡维地洛联合坎地沙坦可改善CHF患者心功能,降低血浆NT-proBNP浓度,对治疗心力衰竭安全有效。     

扩张型心肌病患者左心室肌小梁磁共振成像分析

目的分析扩张型心肌病(DCM)患者左心室肌小梁增多的磁共振成像(MRI)特征,探讨左心室肌小梁与DCM的关系。方法利用心脏MRI检查,测量50例DCM患者以及45例正常志愿者左心室非致密心肌(NC)、致密心肌(C)以及室间隔基底部(IVS)厚度,计算NC/C值及C/IVS值。将左心室划分为17节段,对两组有肌小梁的节段进行计数。结果 DCM组NC/C值为1.52±0.56,志愿者组为0.98±0.38,DCM患者NC/C值较正常志愿者组大,其左心室肌小梁厚度比正常志愿者高,两组NC/C值与C/IVS值均呈负相关。DCM受累节段数(3.98±2.18)多于正常志愿者受累节段数(3.16±1.58)。DCM心尖(17节段)受累共8例占16%,志愿者第17节段受累共5例占11%,两者无统计学差异。DCM和正常志愿者NC分布节段相似,分布较多的节段为前壁、下壁及侧壁心尖段(第13、15、16节段),侧壁及前壁中间段(第11、12、7节段),心尖(第17节段)较少分布。两组在室间隔基底段(第2、3节段)、室间隔中间段(第8节段)、心尖隔段(第14节段)未见NC分布。结论 DCM左心室壁有过度小梁化倾向,可能其左心室肌小梁增多是一种较普遍的现象,DCM受累节段的分布与正常志愿者相似。