易化的经皮冠脉介入治疗——急性心肌梗死治疗新策略

急性心肌梗死再灌注治疗的方法主要包括溶栓和紧急经皮冠脉介入治疗,其中溶栓治疗简单易行,但再灌注不充分,并且再闭塞率高;而直接经皮冠脉介入治疗,可以恢复心外膜血管的血流,血管的开通率高,但是只有在有条件的医院才能进行,而对于急性心肌梗死来讲,血管开通的时间是最重要的,因此,人们试图通过将溶栓治疗和经皮冠脉介入治疗联合应用来发挥各自的优势,尽量减少缺陷来尽快恢复心脏血流供给,也就是采用易化经皮冠脉介入治疗的方法来治疗急性ST段抬高心肌梗死,从而获得梗死相关动脉更早的开通和更高的开通率。     

AST/ALT比值联合APTT对利伐沙班治疗老年非瓣膜性房颤患者的预后价值

目的探讨天冬氨酸转氨酶(AST)/丙氨酸转氨酶(ALT)比值联合活化部分凝血活酶时间(APTT)对利伐沙班治疗老年非瓣膜性房颤(NVAF)患者的预后价值。方法选取2020年6月至2021年6月天津市第三中心医院122例应用利伐沙班抗凝的老年NVAF患者, 依据中位数法将患者分为4组, 即Q1组(32例):低AST/ALT/低APTT;Q2组(27例):低AST/ALT/高APTT;Q3组(29例):高AST/ALT/低APTT;Q4组(34例):高AST/ALT/高APTT, 对4组患者的有效性终点事件和安全性终点事件进行分析, 并对复合终点事件进行单因素和多因素Cox回归分析。结果 Q1～Q4组的有效性终点事件分别为0例(0)、1例(3.70%)、4例(13.79%)、5例(14.71%), 主要为心血管死亡;安全性终点事件分别为5例(15.62%)、2例(7.41%)、6例(20.69%)、5例(14.71%), 主要为非主要出血事件。与Q1组相比, 在纳入传统危险因素校正后Q4组的复合终点事件风险增加(HR:3.851, 95%CI:1.167～12.704)。结论 AST/AL...     

机械通气支持下紧急介入治疗的体会

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者在机械通气支持下,进行紧急冠状动脉介入治疗(PCI)的可行性。方法:回顾地分析了2005~2006年在天津市第三医院确诊AMI的8例患者的资料,4例为心肺复苏后,4例为并发急性心力衰竭,于呼吸机支持下行紧急PCI,分析其基本临床资料、住院存活率和左室射血分数。结果:8例患者全部手术成功,除1例放弃治疗外,其余7例逐步脱机,病情恢复良好,心功能得到了保护。结论:AMI患者在呼吸机支持下行紧急PCI治疗是可行的,对患者心功能保护是有益的。     

多巴胺与去甲肾上腺素在急性ST段心肌梗死紧急经皮冠脉介入治疗低血压时应用的比较

目的：比较多巴胺（DA）及去甲肾上腺素（NE）在急性ST段心肌梗死（AMI）紧急经皮冠脉介入治疗（PPCI）术中低血压时的临床疗效.方法：选择本院2009年1月-2012年12月因急性心肌梗死入院行紧急PCI治疗,并在术中出现低血压的患者共132例,将患者随机分为两组各66例,DA组应用多巴胺2 μg/kg·min-1静脉推注,NE组应用去甲肾上腺素0.04 μg/kg· min-1静脉注射,比较两组患者用药后10 min血压上升幅度、心率上升幅度,两组呕吐、心律失常的发生率以及术后即刻TIMI 3级血流的比例.结果：应用DA和NE两组患者用药后血压上升幅度分别为（8±1.9）mmHg 和（9±2.2） mmHg（P〉0.05）,两组心率增加分别为（13.5±3.2 ）次/min 和（9.7±1.8 ）次/min（P〈0.05）,室性心律失常的发生率为12.1% 和 1.5%（P〈0.05）,呕吐发生率为22.7%和 6.1%（P〈0.05）,术后两组患者TIMI 3及血流的比例分别为94.5% 和97.0%（P〉0.05）,术后3 d肾功能恶化的比例分别为 4.5% 和 7.6% （P〉0.05）.结论：在急性心肌梗死紧急介入治疗术中出现低血压时,应用低剂量的去甲肾上腺素与多巴胺相比,血压上升幅度基本相似,但术中心率上升低于多巴胺,出现呕吐及恶性心律失常的比例低于多巴胺,术后TIMI 3级血流的比例以及术后3 d肾功能恶化比例在两组未见明显统计学差异,提示NE可以常规用于AMI紧急介入治疗中出现低血压的治疗.     

回旋支开口畸形1例

患者,男,59岁,因心前区不适间断发作2年,加重1 d入院.既往有心脏病史,具体不详.否认高血压及糖尿病病史,吸烟史30年,10支/d,已戒烟3个月.饮酒史30年,100 g/d.     

卡托普利对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利（captopril)在家兔心肌缺血再灌注时的心脏保护作用。方法：采用冠状动脉左前降支结扎放松法制作模型。家兔随机分为3组,即假手术组（S）、模型组（M）、卡托普利治疗组（C）。结扎30分钟,再灌注60分钟后测定血乳酸,血清磷酸肌酸激酶MB同功酶（CK－MB）、乳酸脱氢(LDH)`覆盖 氧化氮合成酶（NOS）活性;血清一氧化氮（NO）含量;心肌匀浆超氧歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)含量;并观察心肌结构以及细胞超微结构的变化,比较3组受损线粒体所占的比例。结果：S组、C组血乳酸浓度、血清LDH、CK－MB、NOS活性、血清NO含量均低于M组,S组、C组之间无显著性差异;心肌SOD活性S组、C组明显高于M组,S组明显高于C组;S组、C组心肌MDA、AngⅡ含量均低于M组,S组与C组相比无显著性差异。S组心肌结构及超微结构大致正常,C组损伤较M组轻。M组受损线粒体所占比例明显高于S组、C组;S组与C组相比无显著差异。结论：肾素－血管紧张素系统（RAS）参与了心肌缺血再灌注损伤。卡托普利可以阻断心肌局部RAS,通过NO释放增加,减少自由基生成 对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。     

托拉噻米联合甘露醇治疗顽固性心力衰竭合并低钠血症的疗效

目的:观察联合使用袢利尿剂托拉噻米和半量甘露醇对顽固性心衰合并低钠血症同时有高度水肿的患者的疗效。方法:观察我院心内科住院治疗的顽固性心衰患者共46例,全部存在低钠血症并有高度水肿。在常规治疗的基础上,将患者分为两组,一组患者给予每日托拉噻米120mg分次静脉推注(R组),另一组给予托拉噻米20mg静脉推注后,继以20mg/h静脉泵入(T组),每日总量120mg,输入60mg托拉噻米后,静脉点滴甘露醇125mL。经过5d治疗后,比较两组患者总尿量、血钠、血钾以及血浆肌酐的变化,比较两组患者心功能分级变化(NYHA)以及患者自觉症状的变化。结果:两组患者治疗前的一般情况、每日尿量、血钠、血钾、血清肌酐水平基本相似,无统计学差异。治疗后T组患者5d尿总量明显高于R组[(10515±177)mLvs(7231±118)mL,P<0.05],患者心功能明显好转(NYHA1.8±0.3vs2.5±0.5,P<0.05),血清钠升高,但差异无显著性(P>0.05),而两组患者血钾、血清肌酐水平无明显变化。结论:联合使用托拉噻米和小剂量甘露醇治疗顽固性心衰合并低钠血症的患者可以取得较常规使用托拉噻米更好的临床疗效,值得在临...     

不同剂量的血管紧张素转化酶抑制剂对急性心肌梗死患者P波离散度的影响

目的:探讨不同剂量的血管紧张素转化酶抑制剂对急性心肌梗死患者P波离散度(Pd)、最大P波时限(Pmax)及住院期间心房颤动(Af)发生率的影响。方法:选择我院2005-10-2007-12间因急性心肌梗死住院治疗的患者共263例,平均住院时间14·6d,采用贝那普利干预,观察不同剂量的贝那普利对患者Pd、Pmax及住院期间Af发生率的影响。结果:2组患者治疗前Pmax[(96·67±15·71)ms∶(94·41±13·79)ms,P>0·05]、Pd[(52·13±9·87)ms∶(55·56±10·21)ms,P>0·05]无明显差别;大剂量贝那普利治疗组2周后Pmax[(96·67±15·7)ms∶(87·89±9·31)ms,P<0·05]、Pd[(52·13±9·87)ms∶(46·62±7·22)ms,P<0·05]明显减小,而小剂量组治疗前后Pmax[(94·41±13·79)ms∶(93·78±14·16)ms]、Pd((55·56±10·21)ms∶(51·08±9·34)ms]有下降的趋势,但差异无统计学意义。大剂量治疗组住院期间Af的发生次数较小剂量治疗组明显减少。结论:大剂量贝那普利较...     

重症SARS患者低氧血症时心功能评价

SARS患者都有不同程度的呼吸急促或窘迫感 ,尤其是重症患者轻微体力活动就出现明显气喘和呼吸困难 ,表现为呼吸频率增加、心率加快、血氧饱和度下降等 ,酷似心力衰竭 (心衰 )表现。此时对其心功能作出正确评价对于指导治疗尤为重要。我们对 2例重症 SARS患者合并低氧血症时的心脏功能进行了评价 ,报告如下。1　临床资料例 1.患者女性 ,2 6岁。 2 0 0 3年 4月19日曾与 SARS患者有过近距离接触 ,2 d后开始发热 ,体温 38.5℃ ,X线胸片出现双侧渗出性病变。血白细胞 (WBC)5 .5× 10 9/ L,中性粒细胞 0 .80 3,淋巴细胞 0 .0 79,呼吸急促 ,…     

Losartan对实验性心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

国内外已有许多实验 〔1,2〕证实 ,血管紧张素转换酶抑制剂 ( ACEI)对心肌缺血再灌注损伤 ( MIRI)有保护作用 ,这与它抑制血管紧张素 ( Ang )生成有关。而血管紧张素受体 ( AT) 1拮抗剂可抑制 Ang 与受体的结合 ,阻断其生物学效应 ,因而推断 AT1拮抗剂对 MIRI亦可能有保护作用。本研究中采用兔心肌缺血再灌注模型 ,以 Losartan作为干预药物 ,研究 AT1受体拮抗剂对MIRI的保护作用 ,并探讨其作用机制。1　材料与方法1 .1　缺血再灌注动物模型制备 :选择日本大耳白兔 ,雌雄兼用 ,称重后以 3 %戊巴比妥钠 3 0 mg/ kg作耳缘静脉麻醉后…