全文获取类型
收费全文 | 157篇 |
免费 | 10篇 |
国内免费 | 6篇 |
专业分类
基础医学 | 3篇 |
口腔科学 | 7篇 |
临床医学 | 26篇 |
内科学 | 12篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 7篇 |
外科学 | 6篇 |
综合类 | 45篇 |
预防医学 | 11篇 |
眼科学 | 5篇 |
药学 | 13篇 |
2篇 | |
中国医学 | 18篇 |
肿瘤学 | 15篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 5篇 |
2020年 | 4篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 14篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 8篇 |
2011年 | 15篇 |
2010年 | 12篇 |
2009年 | 11篇 |
2008年 | 8篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 14篇 |
2005年 | 8篇 |
2004年 | 6篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
1987年 | 4篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
排序方式: 共有173条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
自1980年超声内镜(endoscopic ultrasonography EUS)问世以来,仪器设备及操作技术都在不断地进步,EUS引导下对消化系统疾病的介入诊断和治疗也得到了飞速的发展,且因其安全、有效、微创,在临床工作中得到了广泛应用,越来越多的新技术也正被研究和推广.本文重点阐述EUS在消化系统疾病介入诊断和治疗中的新进展. 相似文献
52.
目的:分析stathmin 1和HIF1在宫颈上皮内瘤变(CIN)和鳞癌中的表达,探讨其临床意义.方法:采用免疫组织化学技术检测stathmin 1和HIF1在宫颈鳞状上皮、上皮内瘤变和鳞癌中的表达,分析其与临床病理指标的相关性.结果:Stathmin 1在宫颈鳞状上皮、CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ、鳞癌中的阳性表达率为20.4%、20.7%、21.9%、72.7%和84.3%,CINⅢ级与宫颈鳞癌中stathmin 1表达率较宫颈正常组、CIN Ⅰ级组、CINⅡ级组显著增高.HIF1在正常宫颈鳞状上皮、CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ、鳞癌中的阳性表达率为17.6%、15.9%、29.3%、73.5%和79.5%,CINⅢ级组与宫颈鳞癌组中HIF1表达率较宫颈正常鳞状上皮组、CIN Ⅰ级组、CINⅡ级组显著增高.Stathmin 1和HIF1在Ⅲ-Ⅳ期宫颈癌中的表达显著高于工-Ⅱ期,两者表达之间有关联.结论:Stathmin 1和HIF1表达与宫颈癌的发生和演进有关. 相似文献
53.
目的探讨肝豆状核变性(HLD)患者的个性特点及不同人格类型患者的心理状况。方法 68例住院HLD患者采用艾森克个性问卷(EPQ)进行测查,根据结果分为外向-情绪稳定、外向-情绪不稳定、内向-情绪稳定、内向-情绪不稳定四个人格类型,与60例正常人的心理测查结果进行对照,并比较各人格类型的症状自评量表(Scl-90)。结果 HLD患者组外向-情绪不稳定型性格比例为52.9%,多于健康对照组(P<0.00);外向-情绪稳定型及内向-情绪稳定型性格的比例分别为19.1%、11.8%,少于健康对照组(P<0.05);内向-情绪不稳定型性格比例为16.2%,与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HLD患者外向-情绪不稳定型及内向-情绪不稳定型性格者的敌对、偏执因子均分较外向-情绪稳定、内向-情绪稳定型性格者高(P<0.05)。结论 HLD患者的个性特点以外向-情绪不稳定型为主。根据基因突变类型给予不同心理干预措施以及尽早介入心理干预,可能有助于对其良好人格特征的塑造并提高治疗效果。 相似文献
55.
目的通过海带多糖对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响,探讨海带多糖抑制血栓形成的作用机制.方法实验于2004-02/06在广西医科大学生理学实验室完成.制备家兔动-静脉旁路血栓形成模型,测定全血凝固时间(coagulation time,CT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT),活化部分凝血活酶时间(partial thromboplastin time,APTT)和血栓重量;采用注射肾上腺素加冰水游泳法制备血瘀大鼠模型,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)水平.结果与生理盐水组比较,海带多糖L01 100 mg/kg剂量组和10 mg/kg剂量组均能降低家兔血栓湿重,延长CT,PT,APTT,降低血小板的黏附率(P<0.01,P<0.05);L01 100 mg/kg剂量组测大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α浓度分别为(71.99±16.72)ng/L和(1 002.66±147.43)ng/L,与生理盐水组[(153.45±32.5),(767 48±98.54)ng/L]比较,能显著降低血瘀大鼠血浆TXB2水平和提高6-Keto-PGF1α水平(P<0.05).结论海带多糖通过抗凝、抑制血小板黏附、抑制血小板释放TXB2及调节TXB2-6-Keto-PGF1α平衡等多方面的作用拮抗血栓的形成. 相似文献
56.
57.
目的 研究65例慢性肾衰竭行规律血液透析的患者透析前后QT间期离散度(QTd)的变化以及QTd与室性心律失常的关系.方法 65例血透患者分为有室性心律失常组及无室性心律失常组,记录患者透析前及透析后心电图并计算QTd值,同时记录临床参数并检测相关实验室指标,最后进行统计学分析处理.结果 存在室性心律失常的血透患者较无室性心律失常患者透析前QTd显著增高(P<0.01);透析后QTd较透析前明显增加(P<0.01);透析后QTd的增加程度与透析前后钾离子浓度及二氧化碳结合率(CO2CP)的变化程度呈显著正相关.结论 血透患者室性心律失常的发生与QTd的增加有关;血透中QTd进一步增大,可能与钾离子浓度快速变化以及酸中毒的快速纠正有关. 相似文献
58.
目的:探讨FAF1表达在人胃癌发生发展中的作用。方法:应用实时荧光定量PCR(FQ-RT-PCR)和免疫组化方法,对40例胃癌患者癌组织、癌旁组织及相对正常组织中FAF1mRNA和蛋白的表达进行分析。结果:FAF1mRNA在胃癌组织中的表达水平(0.27±0.12),明显低于在癌旁组织(0.40±0.06)及正常组织(0.48±0.08)中的表达水平(P<0.01),而在癌旁组织中的表达水平明显低于正常组织中的表达水平(P<0.01)。胃癌组织的FAF1蛋白的阳性表达率(37.50%)明显低于癌旁组织(62.50%,P<0.05)和正常组织(72.50%,P<0.01)。结论:FAF1表达的减少在胃癌的发生发展过程中起着重要作用。 相似文献
59.
目的:研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Survivin、Bcl-2表达,探讨Hp相关胃癌的发生机制.方法:用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化检测Survivin、Bcl-2蛋白的表达水平.结果:Hp阳性感染率、Survivin、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.CAG组、IM组、AH组和AC组Hp感染率较CSG组明显升高(P < 0.05).CAG组、IM组、AH组、GC组Survivin蛋白阳性表达率明显高于CSG组患者(P < 0.05,P < 0.01);IM组、AH组、GC组Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于CSG组患者(P < 0.05,P < 0.01).AH组和GC组Hp感染与Survivin的表达呈正相关(P <0.01,P < 0.05);IM组、AH组和GC组Hp感染与Bcl-2的表达也呈正相关(P < 0.05,P < 0.01).结论:Survivin、Bcl-2是Hp感染胃癌变过程的早期事件,并参与了胃癌变的过程. 相似文献
60.
胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Survivin表达的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Survivin表达、细胞凋亡的关系。方法用快速尿素酶法、W—S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(Gc)组织中Hp的感染情况,采用免疫组化及TUNEL法分别检测Survivin蛋白的表达及细胞凋亡情况。结果Hp感染率、Survivin蛋白阳性表达率均随着GC形成中病变恶性程度的加重而明显上升(P〈0.05)。CAG、IM、AH和GC组Hp感染率较CSG组,Gc组较CAG组均明显升高(P均〈0.05);AH、GC组Survivin蛋白阳性表达率明显高于IM和CAG组(P均〈0.01);AH、GC组Hp阳性患者Survivin蛋白表达率均高于Hp阴性者(P均〈0.05);CAG、IM、AH、GC组中Survivin阳性者凋亡指数均低于Survivin阴性者(P〈0.05);低未分化GC患者Survivin蛋白表达明显高于高中分化者(P均〈0.05)。结论在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Survivin基因的表达、抑制细胞凋亡和分化而发挥致癌作用。 相似文献