急性单核细胞白血病假性Chediak-Higashi包涵体一例报道

近年假性Chediak—Higashi（pseudo—chediak—higashi,PCH）异常在急性白血病的形态学诊断、鉴别诊断与判断预后中有越来越重要的作用。     

静脉声学造影对肾VX2肿瘤超声显影的实验研究

目的:探讨氟碳微泡造影剂对肾VX2肿瘤显影的增强效果及不同显像方式、造影剂量对造影效果的影响.方法:10只新西兰兔,右肾植有VX2肿瘤,共28个结节.经外周静脉注射氟碳微泡造影剂0.05、0.1、0.2ml/kg,分别用基波显像和二次谐波显像观察造影效果.结果:造影使肾肿瘤的检出率明显增加,由造影前的4/28提高到基波显像的15/28和谐波显像的21/28.二次谐波显像造影效果优于基波显像,在0.1ml/kg造影时,肿瘤组织与肾皮质间的视频密度差值分别为90.60±7.75,45.0±5.95,差异显著(P<0.01),随造影剂量的增加造影效果增强.结论:氟碳声学造影剂能提高超声对肾肿瘤的诊断,二次谐波显像优于基波显像,有剂量-效应关系.     

芪参益气滴丸早期干预对心肌梗塞大鼠心功能的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点心功能的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术纽、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗纽[3．5mg／（100g&#183;d）芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗纽[1．0125mg／（100g&#183;d）卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d,2周,4周,8周）,共16个组,每组9只。于各时间点进行超声心动检查。结果AMI组与假手术组相比,各时点LVDd,LVEDV,E／A值显著增加（P〈0．05）;LVEF,FS％,Wti显著降低（P〈0．05）,LVPWD3d,2周,4周时显著降低（P〈0．05）,8周时显著增高（P〈0．05）。芪参益气滴九治疗组与AMI组比较,2周,4周,8周时LVDd,LVEDV显著降低（P〈0．05）;4周时LVPwD,2周,4周,8周时ww显著升高（P〈0．05）;8周时LVPWD显著降低（P〈0．05）;4周,8周LVEF,2周,4周,8周FS％显著升高（P〈0．05）;2周,4周,8周时E／A值显著减低（P〈0．05）。卡托普利治疗组与AMI组比较,在4周,8周时,LVDd、LVEDV显著降低（P〈O．05）;4周时LVPWD显著升高（P〈0．05）;8周时LVPWD显著降低（P〈0．05）;4周,8周LVEF,2周,4周,8周FS％显著升高（P〈0．05）;2周,4周,8周时E／A值显著减低（P〈0．05）。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较．2周,4周,8周时较卡托普利治疗组降低LVDd,LVEDV作用明显,两组有显著差异（P〈0．05）,4周,8周时芪参益气滴丸治疗组Wti变薄程度减轻,FS％升高明显,两组均有显著差异（P〈0．05）。结论芪参益气滴丸早期应用具有改善AMI大鼠心功能的作用。     

益气化瘀补肾方纯化工艺研究

目的:确定益气化瘀补肾方的最佳纯化工艺。方法:以黄芪甲苷含量、淫羊藿苷含量、小鼠耳廓肿胀率、小鼠热板疼痛抑制率为指标,通过药化学和药效学的综合评价,优选最佳纯化工艺。结果:最佳纯化方法为水提醇沉法,加入乙醇使含醇量达70%。结论:最佳纯化工艺合理、可行。     

阿司匹林诱生型脂氧素A4对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的 评价阿司匹林诱生型脂氧素A4 (ATL)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性SPF级BALB/C小鼠30只,体重25～30 g,10～ 12周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(NS组)气管内滴定生理盐水(LPS溶媒)1.5 ml/kg,1h后尾静脉注射50％无水乙醇(ATL溶媒)0.1 ml; LPS组气管内滴定LPS 3 mg/kg,1h后尾静脉注射50％无水乙醇0.1 ml; ATL组气管内滴定LPS 3 mg/kg,1h后尾静脉注射ATL 0.2 mg/kg.气管内滴定药物后24h处死,采集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数总细胞数、多形核粒细胞比例、单个核细胞比例及其总蛋白、TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-10的浓度;取肺组织,测定髓过氧化物酶(MPO)活性、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的磷酸化水平,并观察肺组织病理学结果,行肺损伤评分.结果 与NS组比较,LPS组和ATL组肺损伤评分、BALF中总细胞数、多形核粒细胞比例、TNF-α、IL-6、MCP-1浓度升高,单个核粒细胞比例降低,LPS组BALF中IL-10浓度降低,总蛋白浓度、肺组织MPO活性、p38 MAPK、JNK、ERK1/2的磷酸化水平升高(P＜0.05),ATL组BALF中总蛋白、IL-10浓度、肺组织MPO活性、p38 MAPK、JNK、ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,ATL组肺损伤评分、BALF中总细胞数、多形核粒细胞比例和总蛋白、TNF-α、IL-6、MCP-1浓度降低,单个核粒细胞比例和IL-10浓度升高,肺组织MPO活性、p38MAPK和JNK的磷酸化水平降低(P＜0.05),ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ATL可减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其机制与抑制p38 MAPK和JNK信号通路激活有关.     

38例淋巴瘤患儿的护理

恶性淋巴瘤是原发于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤,儿童期多见。我科１９８７年１月至１９９７年１２月收治３８例,护理体会如下。１临床资料３８例中男２７例,女１１例,年龄３～１５岁。其中何杰金氏病１４例,非何杰金氏淋巴瘤２４例。骨髓浸润１１例,纵隔浸润伴...     

手足外伤应用负压封闭引流术的护理

目的探讨复杂手足损伤患者应用负压封闭引流（vacuum sealing drainage,VSD）技术治疗的护理要点。方法2009年6月--2010年4月,对我科收治的36例手足部皮肤缺损行VSD治疗患者．进行系统的术前、术后护理及相关康复训练指导。结果本组36例皮瓣全部成活,创面生长良好．无坏死、感染等并发症,q-K@能恢复良好。结论熟练掌握VSD治疗原则,实施正确的护理措施,严密的病情观察,可明显改善创面基质状况,缩短治疗时间,降低感染几率,预防并发症发生,促进功能康复。     

护士发生差错事故后压力源与焦虑状况及应对方式的研究

目的 探讨护理人员发生差错事故后压力源、焦虑状况、应对方式及其关系.方法 对四川省4所综合医院发生差错事故后的203名护士采用自设护士发生差错事故后压力源调查表及焦虑自评量表、简易应对方式量表进行问卷调查.结果 护士发生差错事故后前3位压力源为:患者或家属发现及发现后投诉致纠纷赔偿,相关部门对当事人、科室的处罚(经济、行政),对当事人及科室通报批评;护士发生差错事故后SAs总分为(37.76±8.38)分,显著高于常模(P<0.01),焦虑发生率为83.25%;护士发生差错事故后,积极应对评分显著高于常模,消极应对评分显著低于常模(均P<0.01);护士发生差错事故后压力源评分与积极应对评分呈负相关关系(P<0.01).结论 护理管理部门应高度重视发生差错事故后护士的工作压力源和心理健康状况;改进管理策略,营造安全文化,引导护士采取积极应对方式减轻心理压力,提高心理健康水平.     

急性冠脉综合征患者血清同型半胱氨酸和hs-CRP的相关性

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清同型半胱氨酸水平的变化,评价其与高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法:用免疫比浊透视法测定60例ACS患者和30例对照组血清中hs-CRP水平,以循环酶法测定血清同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果:ACS组Hcy水平[(16.75±6.40)mg/L]明显高于对照组[(13.70±6.60)mg/L],P<0.05,AMI组的hs-CRP和Hcy水平明显高于UAP组(P<0.05),且ACS组血清Hcy水平升高[(16.75±6.40)mg/L]时,患者血清hs-CRP水平[(4.475±16.09)mg/L]也相应升高,两者之间呈正相关(r=0.444,P<0.01)。结论:血清同型半胱氨酸水平升高与心肌损伤程度有关,且可能通过hs-CRP加重心肌损伤。     

沉默热休克蛋白70-2基因经线粒体依赖通路介导肝癌细胞凋亡

目的 探讨沉默热休克蛋白(HSP)70-2对肝癌细胞生长、凋亡的影响,以及诱导肝癌细胞凋亡的详细作用机制. 方法 Westem blot、免疫细胞化学法检测HSP70-2在4种肝癌细胞和正常肝细胞中的表达.设计合成针对HSP70-2基因的特异性短发夹状RNA(shRNA),构建真核表达载体HSP70-2 shRNA1和HSP70-2 shRNA2.转染肝癌细胞后,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖,膜联蛋白/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡情况,罗丹明染色检测细胞线粒体跨膜电位变化,Western blot检测多聚ADP-核糖聚合酶、caspase-3、caspase-9蛋白切割情况,以及细胞色素C、Bax,Bcl-2蛋白的表达变化. 结果 HSP70-2在4种肝癌细胞中均高表达,在L02细胞中仅有微量表达.HSP70-2 shRNA1、shRNA2均能有效抑制肝癌细胞中HSP70-2的表达.沉默HSP70-2基因显著抑制肝癌细胞生长,诱导肝癌细胞凋亡,转染48 h后,shRNA1和shRNA2诱导HepG2细胞的凋亡指数分别为55.8%±1.8%和57.1%±1.6%,诱导Huh细胞凋亡指数分别为54.9%±1.1%和60.2%±2.6%,与对照组相比,差异均有统计学意义,P值均＜0.01.转染HSP70-2 shRNA 48 h后,肝癌细胞线粒体跨膜电位显著下降,细胞色素C从线粒体释放到胞质中,caspase-3、caspase-9激活,多聚ADP核糖聚合酶被剪切降解,抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax表达明显增加.结论 沉默HsP70-2能通过激活线粒体凋亡通路导致肝癌细胞凋亡.