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71.
目的泛素羧基末端水解酶-1(ubiquitin C-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)表达异常对脑损伤的诊断及预后有一定价值。文中通过制备热打击中暑动物模型,探讨重症中暑脑组织和血清中UCH-L1水平的变化及意义。方法 BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组和热打击组,对照组始终置于常温(25.0±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下,热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度(35.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%,记录小鼠直肠温度(Tc),当热打击小鼠Tc达42℃移置(25.0±0.5)℃、(35±5)%相对湿度环境下,复温分为0、6、12、24 h 4个时间点;分离中暑动物脑组织行HE染色,显微镜下观察并行脑组织神经元神经病理损伤评分;ELISA法检测中暑动物血清及脑组织中UCH-L1表达水平;Western blot和免疫组化法检测中暑动物脑组织中UCH-L1表达水平。结果小鼠经热打击后,随着复温时间延长(6、12、24 h),神经元肿胀、排列紊乱,细胞皱缩,核固缩深染细胞数不断增多,神经病理损伤评分明显增高,分别为(2.78±0.71)、(3.21±0.56)和(3.36±0.63)分,与对照组的(0.43±0.10)分比较的差异有统计学意义(P均<0.01);ELISA检测血清和脑组织中UCH-L1水平,发现随着复温时间延长其表达增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果表明热打击后脑组织中UCH-L1表达逐渐增多,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化法检测发现,热打击组脑组织中UCH-L1表达逐渐增多,表现为神经元细胞质中淡棕色染色逐渐增强。结论重症中暑导致的脑损伤呈时间依赖性加重,血清及脑组织中UCH-L1表达异常增高可作为重症中暑脑损伤程度标志物。  相似文献   
72.
目的 探讨吸烟对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者下呼吸道细菌定植(LABC)的影响.方法 将确诊为中、重度COPD患者分为持续吸烟的吸烟组、成功戒烟的戒烟组和不吸烟的对照组,在其稳定期进行肺功能检查、下呼吸道诱导痰细菌学检查,比较三组患者2年后LABC变化情况、FEV1值变化情况和年平均急性加重次数.结果 吸烟组及戒烟组在戒烟前的LABC发生率显著高于对照组,戒烟组在戒烟后LABC发生率较戒烟前显著降低(P<0.05),也比吸烟组同期监测的LABC发生率增高(P<0.05),两组患者的下呼吸道定植菌均主要为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌,对照组及戒烟组在戒烟后下呼吸道定植菌中铜绿假单胞菌比例较吸烟组显著下降(P<0.05),吸烟组在2年后肺功能FEV1下降差值较对照组显著增大(P<0.05),吸烟组每年因急性加重住院天数增多(P<0.05).结论 长期吸烟可导致中重度COPD稳定期患者LABC发生率增高,是影响COPD的病程的重要因素.戒烟在COPD治疗中有积极的意义.  相似文献   
73.
目的 总结下肢急性深静脉血栓形成手术联合腔内治疗的经验.方法 对53例下肢急性深静脉血栓形成患者行手术取栓联合腔内治疗,总结其经验及并发症.结果 53例中无一例术中术后发生致死性肺栓塞,1~3 d内患肢肿胀消退者42例(79.25%),4~10 d肿胀消退者7例(13.2%),总治愈率92.45%(49/53).随访3个月至2年,未发现术后血栓复发者.结论 对下肢急性深静脉血栓形成手术治疗是有效方法,严格掌握适应证的同时联合腔内治疗,会获得更满意的临床效果.  相似文献   
74.
目的 探讨腔镜辅助下耳后发际线径路面神经顺行解剖后腮腺肿瘤切除手术的临床效果。方法 选择2022年7月—2022年9月诊治的3例腮腺肿瘤位于浅叶并且直径小于3cm患者,采用发际线径路,在全腔镜下顺行解剖面神经后,行腮腺肿瘤和部分浅叶切除治疗。结果 3例患者均顺利完成手术,均无术后出血、涎瘘及面瘫,收到良好的美容效果。结论 腔镜下耳后发际线径路面神经顺行解剖后腮腺良性肿物切除术是一种安全可行、有良好美容效果的手术方式。  相似文献   
75.
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤,并可发展为急性呼吸衰竭,以呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征。目前临床上ARDS患者的“标准化”机械通气多采用小潮气量、高呼气末正压的肺保护通气策略,然而其治疗效果往往不能令人满意,大多数临床研究以失败告终。由于ARDS的异质性很强,因此对其进行精准分型及个体化治疗非常重要。本文从病因学、发病时间、疾病严重程度、炎症水平、影像学特征及病理学等方面对ARDS的分型进行综述,并初步阐述新型冠状病毒感染相关ARDS的表型,总结不同表型ARDS的个体化治疗策略,以期为ARDS的个体化、精准化治疗提供依据。  相似文献   
76.
植物药即由植物提取精制而得的天然药物,多来源于俗称本草的中药。近年来,植物药与化学药联合应用日益增多,引起诸多药物相互作用和不良反应。与其攸关重要的环节是人体内细胞色素P450和ABC转运体家族参与的药物四大转运过程,因此研究其作用机制对降低相互作用发生率及指导,临床安全合理用药具有十分重要的意义。本文就临床常见植物药与化学药相互作用及其研究现状作一综述,旨在为同行研究提供参考。  相似文献   
77.
目的:探讨三七总皂甙(tPNS)对人内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的词控机制。方法:以基因重组技术构建人eNOS基因启动子区(-1--1600bp)驱动的萤火虫荧光素酶报告基因载体peNOS-Luc,采用脂质体介导的细胞基因共转染技术将peNOS—Luc、空载体pGL2-Basic和β-半乳糖苷酶表达质粒pCMV-β共转染NIH3T3细胞,用细菌脂多糖(LPS)、tPNS和转移生长因子β1(TGFβ1)等因子分别刺激转染后的NIH3T3细胞,检测并比较荧光素酶/β-半乳糖苷酶活性,以确定LPS、tPNS和TGFβ1对人eNOS基因启动子转录活性的影响。结果:(1)酶切和测序结果均证实重组载体peNOS-Luc构建正确;(2)重组载体peNOS-Luc在NIH3T3细胞中有效表达;(3)在LPS刺激下.人eNOS启动子的转录活性降低,而在tPNS和TGFβ1刺激下,其启动子的转录活性增强,其中,TGFβ1较tPNS所致的转录活性更强。结论:正确构建了人eNOS基因启动子区(-1-1600bp)驱动的萤火虫荧光素酶报告基因载体peNOS—Luc;tPNS在NIH3T3细胞中增强人eNOS基因启动子的转录活性。  相似文献   
78.
目的探讨内毒素(LPS)诱导单核/巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的分子机制.方法用LPS刺激诱导RAW264.7细胞,观察其对蛋白激酶C(PKC)的激活,用Griess还原法测定PKC抑制剂对LPS诱导的一氧化氮(NO)生成作用,并用逆转录PCR(RT-PCR)研究其对iNOS基因表达的影响;构建iNOS荧光素酶报告基因载体,用基因转染及报告基因检测等方法研究LPS刺激RAW264.7细胞对iNOS启动子活性的诱导作用及PKC对其影响.结果 LPS刺激RAW264.7细胞引起PKC磷酸化激活和膜移位(P<0.01);LPS刺激诱导RAW264.7细胞12 h后即可明显诱导NO生成(30.1 μmol/L±5.4 μmol/L, P<0.01)和iNOS基因表达;PKC抑制剂H-7可抑制NO的生成(P<0.01)和iNOS基因表达;LPS刺激诱导iNOS启动子的转录活性(25.3±4.6相对荧光素酶活性单位, P<0.01),用H-7和钙离子通道阻滞剂异博定(Verapamil)均可抑制其转录活性(P<0.01).结论 LPS刺激RAW264.7细胞,通过引起细胞内钙增加和PKC激活诱导iNOS基因表达,使NO生成增加,这是内毒素休克时NO增加的一个重要的信号机制.  相似文献   
79.
目的 研究抗氧化剂对热打击过程中人脐动脉血管平滑肌细胞(HUASMCs)收缩反应的影响.方法 将HUASMCs分为对照组、热打击组(HS组)和热打击前超氧化物歧化酶(SOD)预处理组(SOD+HS组),每组分别用低浓度NE(0.05mg/L)及常规浓度NE(1.0mg/L)刺激.各组细胞于41℃恒温水箱中分别培养0.5、1、1.5、2h后添加NE刺激,采用细胞表面积收缩比(%)反映细胞对NE的反应性.结果 与对照组比较,无论是给予低浓度或常规浓度NE刺激,HS组细胞热打击1h时对于NE的反应性均明显增高,2h时对于NE的反应性则明显降低(P<0.05或P<0.01);SOD+HS组细胞对NE的反应性在热打击至2h后均出现明显下降(P<0.05或P<0.01).对照组及HS组细胞对不同浓度NE刺激的反应性差异无统计学意义(P>0.05),SOD+HS组细胞在热打击过程中对常规浓度NE的反应性明显高于对低剂量NE的反应性(P<0.05或P<0.01).无论给予常规浓度或低浓度NE刺激,SOD+HS组细胞对NE的反应性均低于HS组(P<0.05或P<0.01).结论 热打击过程中,HUASMCs对NE的反应性呈时相性变化.抗氧化剂在中暑早期可能可以纠正HUASMCs对NE的过反应现象,但在热打击中后期,抗氧化剂并不能改善其反应性的下降.  相似文献   
80.
目的 探讨低剂量螺旋电子计算机断层扫描(CT)联合自动管电流调制技术(iDose4)在成人头颅检查中的可行性.方法 将107例行头颅CT检查的患者分为2组.A组(53例)采用100 kV管电压,自动管电流iDose4技术进行扫描,B组(54例)采用120 kV管电压,390mAs管电流进行扫描.对2组患者的CT图像的灰...  相似文献   
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