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981.
目的 观察通络方剂(TLR)和抗氧化剂α-硫辛酸减轻糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤的作用,探讨糖尿病肾病足细胞损伤的可能机制.方法 通过高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素(35mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为糖尿病组(DM组,8只)、糖尿病α-硫辛酸干预组(DM+ ALA组,8只)、糖尿病TLR干预组(DM+ TLR组,8只),另设正常对照组(CON组,8只).DM+ ALA组大鼠予以α-硫辛酸(0.1 g· kg-1·d-1)灌胃,DM+ TLR组大鼠予以TLR (0.4 g·kg-1·d-1)灌胃,DM组和CON组每日均在同一时间予同体积蒸馏水一次性灌胃.干预12周后测定各组大鼠肾质量/体质量比值及24 h尿蛋白定量、BUN、Cr、Alb/Cr等肾功能指标;采用体视学方法计数足细胞和计算足细胞相对密度;采用蛋白质印迹分析法检测足细胞nephrin蛋白的表达;测定血浆和肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果 12周时,与CON组相比,DM组大鼠肾质量/体质量增大,24 h尿蛋白、尿白蛋白/肌酐升高(P均＜0.01);足细胞计数减少、足细胞密度降低且nephrin表达减少(P均＜0.01);DM+ ALA组和DM+TLR组大鼠肾质量/体质量、24 h尿蛋白、尿白蛋白/肌酐均低于DM组(P＜0.01),足细胞计数、足细胞相对密度和nephrin表达量均高于DM组(P＜0.01,P＜0.05).与CON组相比,DM组、DM+ ALA组和DM+TLR组大鼠在观察终点血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性均降低(P＜0.01,P＜0.05),MDA含量则升高(P＜0.01,P＜0.05);与DM组相比,DM+ ALA组和DM十TLR组血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性增加(P均＜0.01),MDA含量降低(P＜0.01,P＜0.05).DM+ ALA组与DM+ TLR组之间差异无统计学意义.结论 TLR可改善糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤,可能与其抗氧化应激作用有关. 相似文献
982.
“疾病是一定生物学事件顺序的表现,而生物学事件又是由化学事件构成的”,这就是医化学对疾病的认识。“医化学就是从分子层次理解病理、药理和毒理过程”(王夔,2001)。近年来医化学与分子生物学结合,使自由基生物学、人体毒理学深入到过去未曾达到的分子水平。在近10 相似文献