肿瘤抑制基因survivin的研究进展

survivin是存活蛋白（inhibitor of apoptosis protein,IAP）家族的新成员.1997年由Ambrosini等应用效应细胞蛋白酶受体-1（effector cell proteasa receptor-1,EPR-1）的cDNA通过杂交方法在人类基因组文库中筛选并鉴定出来.survivin广泛表达于人的胚胎组织和几乎所有人类常见恶性肿瘤组织,而在正常成人组织和终末分化的组织内检测不到。     

心理护理和规范化管理相结合在抽血中的应用研究

在临床抽血工作中,患者有时会出现一些反应,如皮下淤血,血肿;有时会出现晕血,表现为头晕,恶心,出冷汗,面色苍白,严重者出现虚脱,休克;有时出现抽血后针口红肿,感染;少数患者可能对酒精或碘伏等消毒剂过敏。我们通过对抽血各个环节的规范管理,提高护士对心理护理的认知度,进行心理护理和规范化管理培训,加强抽血操作中的护理质量,减少抽血后的不良反应。     

过表达miR-200家族对α粒子诱发恶性转化人支气管上皮细胞迁移能力的影响

目的:探讨过表达miR-200家族对α粒子诱发恶性转化人支气管上皮细胞 (RHT35细胞)迁移能力的影响。方法：用SiPORT转染试剂转染100 nmol/L miR-200b mimic和miR-141 mimic或阴性对照 (mimic control)于RHT35细胞中72 h后, 分别采用免疫印迹、实时荧光定量PCR技术检测过表达miR-200b和miR-141对 RHT35细胞ZEB家族 (ZEB1和ZEB2)及上皮间质转变相关标志分子表达的影响;并用伤口愈合实验研究过表达miR-200b和miR-141对RHT35细胞迁移能力的影响。结果：ZEB1和ZEB2蛋白在RHT35细胞中高表达。与阴性对照转染组相比,miR-200b mimic和miR-141 mimic转染组中miR-200靶基因ZEB家族表达显著下调 (P＜0.01);而上皮间质转变相关标志分子E-cad mRNA表达显著上调 (P＜0.05或P＜0.01),N-cad表达显著下调 (P＜0.01)。与阴性对照转染组相比,miR-200b mimic和miR-141 mimic转染组能显著抑制RHT35细胞的迁移能力。结论：过表达miR-200b和miR-141对 RHT35细胞的迁移能力有显著抑制作用。     

红花提取物不同组分的体外抑瘤实验研究

目的： 探究红花提取物抑瘤作用的有效组分。方法：选择人慢性粒细胞白血病K562细胞、人肝癌SMMC7721细胞、人宫颈癌HeLa细胞、人肺癌细胞H1299及A549共5株人常见肿瘤细胞株,用细胞计数试剂盒 (cell counting kit-8,CCK-8)方法对红花提取物及大孔树脂水-乙醇洗脱后的不同有效组分共6个供试品进行体外抑瘤作用评价,绘制浓度效应曲线,计算半数抑制浓度(IC50),比较各有效组分的抑瘤效果。结果：红花提取物各有效组分对肺癌细胞的抑制效果较好,IC50为16.24~189.86 μg/mL,其次为K562、SMMC7721及HeLa细胞。红花提取物脂溶性组分抑瘤作用较水溶性组分好,如红花提取物95%醇溶组分对5株肿瘤细胞均有明显的抑制作用,IC50为16.24~66.51 μg/mL。结论：红花提取物在体外对多种癌细胞有抑制作用,尤其是对肺癌细胞,其抑瘤作用有效物质可能是脂溶性组分。     

细胞凋亡抑制蛋白:肿瘤治疗的障碍与靶点

细胞凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)主要通过结合并抑制细胞凋亡执行分子caspase蛋白家族而抑制细胞凋亡。肿瘤细胞高表达IAP是其获得抗凋亡特性的原因之一,成为肿瘤传统治疗(放疗,化疗等)的障碍。但特异的在肿瘤细胞内高表达而在正常细胞特别是高分化细胞中低表达或无表达也为肿瘤治疗提供了新靶点。干涉IAP分子在肿瘤细胞内的表达或功能已被作为肿瘤传统治疗方法的辅助治疗方法来研究。     

氡致小鼠肺损伤及对肺上皮细胞凋亡和p53蛋白表达影响

目的 现察氡吸入染毒小鼠肺及支气管组织的病理学改变、肺细胞凋亡及p53蛋白表达的变化.方法 建立氡染毒小鼠模型,观察吸入不同剂量即30和60个工作水平月(WLM)和不同时间段(24 h、30 d、90 d和180 d )氡小鼠肺组织的病理变化;采用TUNEL法检测小鼠肺上皮细胞调亡程度;用Westem-blot技术测定小鼠肺及支气管组织神3蛋白的表达水平.结果 病理学结果显示,染毒后肺组织的病理表现存在多样性和时相性,早期为急性损伤性反应,后期演变为上皮细胞及肺间质成纤维细胞的增生及组织的纤维化;随着染毒剂量的增加和染毒后随着时间的延续,小鼠肺组织中的肺上皮细胞凋亡指数及p53蛋白表达量比对照组明显升高.结论　氡吸入染毒可对小鼠肺造成不同类型的病理损伤,p53在氡吸入导致的肺上皮细胞凋亡过程中可能起到了一定的作用.     

透析器肝素吸附法在高危出血患者中的应用

血液透析是一个体外循环过程。对具有出血倾向患者进行血液透析时，在使用肝素或低分子肝素等抗凝剂时可引起或加重出血，甚至危及患者生命。血液与管路、透析膜的接触，可触发机体的凝血系统，治疗中必须使用抗凝剂以防止凝血。临床上经常遇到各种原因导致的急、慢性肾功能损害合并出血患者，普通肝素抗凝治疗会加重患者的出血情况。低分子肝素的应用不能完全避免对凝血功能的影响，仍会加重出血危险。鱼精蛋白虽可中和肝素，但因两者半衰期的不同，中和不完全可致出血。无肝素透析虽无加重出血的风险，但其操作步骤多，护理工作量大，治疗中频繁的应用生理盐水冲洗滤器及管路，对患者的血流动力学影响大。     

正常人前列腺组织PSP mRNA的表达

用ＲＴ－ＰＣＲ和ｃＤＮＡ序列测定法分析５名正常中国人前列腺组织中前列腺分泌蛋白（ＰＳＰ）ｍＲＮＡ的表达。结果表明,在这５名正常前列腺组织中均同是存在ＰＳＰ９４和ＰＳＰ５７ｃＤＮＡ,且基因序列与文献报道的从前列腺癌和增生前列腺组织中获得的完全一致。这可能对ＰＳＰ进一步的基础研究和应用有一定的意义     

抑制γ-突触核蛋白表达对乳腺癌T47D细胞放射敏感性的影响

目的探讨γ突触核蛋白（γ-synuclein,SNCG）对乳腺癌细胞辐射敏感性的影响。方法合成SNCG的siRNA干扰序列并转染T47D细胞。用RT-PCR和Western blot法分别从基因水平和蛋白水平检测SNCG基因的表达。实验设SNCG siRNA干扰组（干扰组）、阴性对照组、空白对照组。各组细胞分别接受不同剂量γ射线照射,集落形成实验检测细胞放射敏感性,CCK-8实验检测细胞增殖能力变化,Western blot法检测AKT及mTOR磷酸化变化。结果 SNCG siRNA干扰组较空白对照组的SNCG基因和蛋白表达都明显下降。在4、6、8 Gy照射下干扰组的乳腺癌细胞数量明显低于未转染SNCG的对照组（t=5.449、8.882、21.503,P<0.05）,其中6 Gy照射时,干扰组的细胞增殖能力在照后24、48、72 h均较其他对照组低（t=5.603、4.839、6.115,P<0.05）,且干扰组AKT及mTOR磷酸化水平降低,而总的AKT及mTOR未见明显变化。结论抑制SNCG的表达可增强乳腺癌细胞对射线的放射敏感性,其机制可能与AKT信号通路被抑制有关。     

X射线照射对人外周血淋巴细胞mIL-2R表达的影响

目的 观察X射线照射对人外周血淋巴细胞mIL-2R表达的影响。方法 采用单克隆抗体间接免疫荧光标记FCM检测。结果 4Gy和6Gy单次照射组mIL-2R表达明显低于对照组(分别P<0.01).75mGy及100mGy单次照射组mIL2R表达明显高于对照组(分别P<0.01).预先给予75mGy照射, 继之又给予4Gy组mIL-2R表达明显高于单纯4Gy照射组。结论 ①4Gy以上X射线照射使mIL-2R的表达明显降低。②75mGy及100mGy小剂量照射后人外周血淋巴细胞mIL-2R表达显着增高。③75mGy预照射可诱导mIL-2R表达对其后4Gy照射的适应性反应。