阻断C-KIT导致小鼠小肠基本电节律紊乱及Cajal间质细胞缺失

目的观察小鼠小肠在体基本电节律、Cajal间质细胞的分布及阻断C-K IT对其的影响。方法新生的Balb/c小鼠,腹腔内隔天注射C-K IT抗体(ACK2)100μg,共5次,对照组注射生理盐水。于小鼠出生后第10天测定小肠在体基本电节律活动。用免疫组化方法观察小肠Cajal间质细胞的分布。结果对照组小鼠的小肠在体基本电节律活动表现为近似正弦波形,ACK2处理组表现无规律。ACK2处理组小肠基本电节律的频率及幅度为(3.515±1.033)次/m in和(0.045±0.016)mV,均显著低于对照组的(13.997±0.976)次/m in和(0.086±0.018)mV(P<0.01)。对照组Cajal间质细胞主要分布于肌间神经丛区(ICC-MY)及深肌层丛区(ICC-DMP),而ACK2处理组未能明显观察到其分布。结论阻断C-K IT可导致小鼠小肠基本电节律紊乱及Cajal间质细胞缺失。     

HSD对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的　在西藏拉萨高原现场实验 ,观察小剂量 7 5 %NaCl和 6 0 %右旋糖酐 4 0复方溶液 (HSD)对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用。方法　第一部分新进高原SD大鼠 35只 ,均分 5组 :正常对照组 (n =7) ;单纯休克组 (n =7) ;休克 +肺水肿组 (n =7) ;复方高渗氯化钠—右旋糖酐组 (HSD) (n =7) ;平衡盐液组 (n =7)。维持血压 5 0mmHg ,加股静脉插管给油酸 (5 μL/10 0g体重 ) ,维持 6 0min完成模型 (正常对照组不放血不给油酸 )。分别观察给药后不同时相点的平均动脉压(MAP)、心率 (HR)、呼吸 (RR)、左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)以及动脉血气。实验结束取肺、脑测肺脑含水量 (用湿 /干重比表示 )。第二部分实验新进高原SD大鼠 36只 ,观察HSD对失血性休克合并肺水肿大鼠存活时间的影响。结果　HSD可显著升高高原失血性休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP) ,改善其左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)及动脉血气指标 ,动物存活时间延长 ,肺脑湿 /干重比降低 ,而等容量平衡盐液无明显疗效。结论　HSD对高原创伤失血性休克合并肺水肿有较好的早期治疗作用。     

单磷酸类脂A对内毒素血症小鼠的保护及对丙二醛的作用

目的 探讨单磷酸类脂A（MPLA）对内毒素血症小鼠的预防性保护作用及其与丙二醛的关系。方法 观察MPLA预处理对内毒素血症小鼠存活率的影响以及MPLA预处理对内毒素血症小鼠血、肝和肺组织丙二醛（MDA）含量变化的影响，并且行肝和肺组织病理学检查。结果 MPLA（100μg）3天前预处理能明显提高内毒素血症小鼠24小时存活率（60％：25％，P＜0．05）。内毒素血症小鼠血、肝及肺组织中MDA水平早期就显著升高，而MPLA预处理则可显著抑制其升高并可减轻肝及肝组织的组织病理改变。结论 MPLA预处理可提高内毒素血症小鼠的存活率，并且能抑制MDA的水平以及减轻组织病理改变。     

21℃海水浸泡对创伤失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的 :探讨 2 1℃海水浸泡失血性休克大鼠时血液动力学的变化。方法 :采用Wister雄性大鼠 2 1只 ,随机分为平原失血性休克组 (n =10 )、海水浸泡失血性休克组 (n =11)。运用四道生理记录仪监测动物伤前及休克终点、10 ,30 ,6 0 ,180 ,30 0min时血液动力学的变化。结果 :海水浸泡动物早期血压升高 ,但很快下降 ,并且显著低于陆地失血性休克动物 ;海水浸泡失血性休克动物血液动力学显著低于陆地失血性休克组动物 ,入水30 0min时±dp/dtmax、LVSP ,HR ,MAP ,RR仅为陆地失血性休克动物的 5 9% ,5 6 .5 % ,4 1.6 % ,5 7.8% ,4 3.4 %。结论 :2 1℃海水浸泡失血性休克动物血液动力学状态明显恶化 ,动物死亡率明显增大。     

大鼠瓦斯爆炸伤伤情特点

目的探讨大鼠瓦斯爆炸伤伤情特点，为临床瓦斯爆炸伤的诊治提供依据。方法将192只SD大鼠随机分为A、B二组，置于42000瓦斯爆炸系统内以不同的爆炸条件致伤，观察伤前、伤后1，2，4，8，12，24，48h大鼠一般情况、动脉血气和病理改变。爆炸参数包括瓦斯量、最大压力值、最大压力时间、火焰锋面速度、最大温度值，以上参数A、B组分别为1．36m^3和1．62m^3、0．039MPa和0．043MPa、0．699s和0．788s、162m／s和168m／s、853℃和810℃。结果受伤大鼠普遍存在皮肤烧伤。光、电镜观察发现肺、脑、肝和肾上腺的微结构及超微结构有不同程度损伤，尤以肺损伤严重。低氧血症以伤后4h最明显，随时间延长逐渐好转，但直到伤后48h仍未恢复正常，死亡率为16．2％(24／192)。结论瓦斯爆炸产生的冲击波压力越大，所引起的损伤越重，当冲击波压力达到0．043MPa时，大鼠受伤严重，死亡率高。     

ICI174,864对失血性休克大鼠全身及局部血管反应性变化的作用

目的 观察大鼠不同程度失血性休克时全身和局部血管反应性变化及δ阿片受体特异性拮抗剂IC1174,864对失血性休克大鼠血管反应性的影响。方法 56只Wistar大鼠,戊巴比妥钠麻醉(30mg／kg)。实验分两部分。第一部分实验用32只大鼠,随机分为手术对照组、1h低血压组,2h低血压组和3h低血压组,每组8只动物;动物经股动脉插管放血至血压40mmHg(1mmHg=0．133kPa)分别维持1、2和3h,然后回输全部残余失血,观察回输血后1、2和3h血压和肠系膜上动脉(SMA)对去甲肾上腺素(NE,3pg,／kg)的反应性变化。第二部分实验用24只大鼠,随机分为失血性休克对照组、IC1174,864 0．5mg／kg干预组和1．0mg／kg干预组,每组8只动物;动物经股动脉插管放血至血压40mmHg,维持2h,回输残余失血,观察给予IC1174,864后1、2和4h血压和SMA对NE(3μg／kg)的升压和收缩反应。结果 失血性休克后全身(血压对NE的升压反应)和局部(SMA对NE的收缩反应)血管反应性显著降低,且呈一定的程度和时间依赖性,即休克程度越重,时间越长,血管反应性降低越多。单纯回输失血不能纠正血管的低反应性,IC1174,864对休克血管的低反应性有不同程度的恢复作用,且呈一定的剂量依赖关系。结论 失血性休克可诱导全身和局部血管反应性降低,并与休克程度和时间密切相关,全身和局部血管反应性的降低呈现一定的平行关系。δ阿片受体特异性拮抗剂IC1174,864对失血性休克大鼠的血管低反应性有一定的恢复作用。     

聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶在大鼠失血性休克后血管低反应性发生中的作用

目的 研究聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶(PARP)在大鼠失血性休克后血管低反应性发生中的作用.方法 将SD大鼠随机分为休克组、PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)预处理+休克组和假手术对照组,采用股动脉放血复制失血性休克模型.在体观察给予3 μg/kg去甲肾上腺素(NE)升高血压的幅度;离体测定肠系膜上动脉血管环对NE的反应性;硝酸还原酶法测定血浆和肠系膜上动脉血管环组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量.结果 休克模型完成后即刻静脉给NE,休克组血压升高幅度显著低于假手术对照组(P＜0.01);回输血1 h后再次静脉给NE,休克组血压显著低于3-AB预处理+休克组和假手术对照组(P＜0.05和P＜0.01).假手术对照组最大收缩张力[(0.367 1±0.221 3)g/mm]＞3-AB预处理+休克组C(0.286 4±0.153 2)g/mm]＞休克组C(0.185 6±0.11 3)g/mm,P＜0.05或P＜0.01];与休克组比较,3-AB预处理+休克组量一效曲线左移,在NE终浓度为10-7、10-6和10-5 mol/L时其收缩力显著增加(P均＜0.05).3组间血浆NO含量差异均无统计学意义,3-AB预处理+休克组血浆和肠系膜上动脉组织匀浆中NO含量虽较休克组稍有降低,但两组问比较差异无统计学意义.结论 PARP参与了大鼠失血性休克后血管低反应性的发生.     

磷脂酶A2抑制剂氯丙嗪对失血性休克大鼠的治疗效果

目的氯丙嗪可抑制PLA2及脂质,是有希望的抗休克药物.李著、宋双明、杜文华等证明氯丙嗪可提高动物存活率,可抑制血浆和组织PLA2的活性,抑制PGFα、TXB2、PAF,减少组织脂质过氧化,保护细胞膜,使细胞膜、亚细胞膜的膜脂成份PC、PE、PS降解减少,并减少了溶血磷脂的产生,减少膜损伤.关于PLA2抑制剂用于治疗时的作用,未见文献报道.本研究旨在探讨PLA2抑制剂氯丙嗪(chlorpromazini)对失血性休克的治疗效果.方法Wistar大鼠24只,分为3组,失血性休克对照组(n=8);氯丙嗪组(n=8);补液加氯丙嗪组.失血性休克对照组股动脉快速放血至6.7kPa,维持低血压30min后继续观察7h,记录血压、呼吸及存活率;氯丙嗪组於低血压30min之后,在5min之内静脉推注氯丙嗪(0.3mg/kg),继续观察血压、呼吸及存活率7h;补液加氯丙嗪组,於低血压30min之后,先给动物输注二倍失血量的平衡盐液,然后再静脉滴注氯丙嗪.於治疗后7h活杀动物,取血浆及肝、心、肺、肠组织PLA2测定PLA2、MDA、LDH、LA.结果失血性休克组血浆PLA2、LDH、LA、血浆和组织MDA均显著升高,氯丙嗪组和补液加氯丙嗪组给药1h后PLA2、血乳酸、乳酸脱氢酶下降、血浆和组织MDA含量下降,动物存活率提高,结果说明氯丙嗪不仅可以预防而且可以治疗失血性休克.本文研究了PLA2抑制剂氯丙嗪的治疗作用和给药方式,研究证明其用药方式应先扩容后给药.讨论氯丙嗪是既亲水又亲油的阳离子药物,此类药物还有氨基类抗生素、乙胺碘咪酮(安律酮)等其它一些药物,如局麻剂、多胺类、丙咪嗪、氨基三环癸烷等也可能会抑制PLA2.这些药物对休克可能也有一定程度的保护作用.     

失血性休克大鼠肠上皮细胞PGC-1基因表达改变及意义

目的 探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1(PGC-1)基因表达的改变,以探讨核转录因子对编码呼吸链亚基的细胞核基因组和线粒体基因组表达的影响.方法 采用转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察失血性休克大鼠肠上皮细胞PGC-1基因mRNA量的改变,用Western-bl...     

大鼠实验性脓毒症休克条件下细胞,亚细胞损伤及其机理探讨

实验研究了盲肠结扎穿孔(CPL)致大鼠实验性脓毒症休克条件下肝细胞、骨骼肌细胞膜电位,微粒体膜流动性、微粘度及膜脂分子排列有序性系数,并测定了脂质过氧化物、磷脂酶A_2和唾液酸。结果说明大鼠脓毒症休克早期(CPL后10h)、晚期(CPL后20h)肝细胞和骨骼肌静息跨膜电位差明显下降。且肝细胞膜电位下降比骨骼肌细胞膜电位及血压的改变均早且重。肝组织脂质过氧化物升高1.6倍,唾液酸含量下降(P<0.01)。微粒体膜流动性降低(P<0.01),微粘度升高(P<0.01),分子排列有序性系数升高(P<0.01)。血浆PLA_2从874.2±84.5u/ml升高至2074.2±695.0u/ml(P<0.01),肝组织PLA_2升至2943.3±471.8u/ml tissue。结果提示:脓毒症休克时细胞和亚细胞损伤的可能机制是:PLA_2激活,膜上唾液酸含量增加,膜的电负性下降,膜脂区分子流动性下降,膜脂分子结构和构型产生变化。