磷酸氯喹预处理对海水浸泡正常和失血性休克动物的影响

磷脂酶A2(PLA2)是细胞膜的特异性水解酶,PLA2升高,意味着膜脂降解,脂解质大量释放 .本研究证明海水浸泡失血性休克组血浆PLA2为正常对照组的11.2倍,为原休克组的2 .96倍.说明PLA2升高是海水浸泡失血性休克的重要特点.     

猫失血性休克早期失血量和预后的评估指标

目的研究失血性休克早期失血量（BV）和预后的评估指标。方法复制猫失血性休克模型,分别按全身血量的20％、30％、40％、50％、60％放血,记录失血前、失血后不同时相点的血压（BP）、心率（HR）和呼吸频率（RR）,计算休克指数（SI）和脉压差（DP）,测定动脉血气和血乳酸（LA）含量,观察72小时存活率（SR）,作相关分析和回归分析。结果常规生理指标中,舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）与BV间在各时相点均呈非常显著负相关（P〈0．01）,DBP与BV、SR间回归非常显著（P〈0．01）;LA与BV间呈非常显著正相关（P〈0．01）,与BV、SR间回归非常显著（P〈0．01）;动脉血气各指标中,二氧化碳分压（PaCO2）与BV间在各时相点呈非常显著负相关（P〈0．01）,与BV、SR间在休克即刻、120分钟后回归非常显著（P〈0．01）。结论DBP、LA、PaCO2是评估失血性休克早期失血量和预后的良好指标。     

Rho激酶调节缺氧处理VSMC收缩反应性与MLC20磷酸化的关系

目的 观察Rho激酶调节缺氧处理的VSMC收缩反应性与MLC20磷酸化的关系.方法 取肠系膜动脉VSMC,观察缺氧不同时间VSMC收缩反应性变化及Rho激酶活性调节剂对VSMC收缩反应性的影响.同时观察Rho激酶的激动剂和抑制剂对缺氧VSMC MLC20磷酸化水平以及MLCP和MLCK活性的影响.结果 缺氧后,VSMC收缩反应性发生明显变化,缺氧10 min时VSMC收缩反应性有所升高,缺氧60、90以及120 min后,VSMC收缩反应性明显降低.Rho激酶激动剂Ang-Ⅱ(10-9mol/L)可升高缺氧90 min VSMC收缩反应性,Y-27632拮抗Ang-Ⅱ的作用增强.缺氧后VSMC MLC20磷酸化水平明显降低,MLCP活性明显升高,MLCK活性明显降低,Rho激酶激动剂Ang-Ⅱ(10-9mol/L)可使缺氧引起的降低的MLC20磷酸化水平升高,使增高的MLCP活性降低,Y-27632(10-5mol/L)可拮抗Ang-Ⅱ的这一作用.Ang-Ⅱ和Y-27632对缺氧后VSMC MLCK活性无明显影响.结论 MLC20磷酸化在Rho激酶调节缺氧VSMC收缩反应性变化中具有重要作用,Rho激酶可通过调节MLCP的活性来调节休克MLC20磷酸化水平,MLCK在Rho激酶调节休克MLC20磷酸化中无明显作用.     

高渗醋酸钠右旋醣酐与多巴胺伍用对初进高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的　探讨高渗醋酸钠右旋醣酐 (HAD)与多巴胺 (DA)伍用对初进高原大鼠失血性休克伴肺水肿的治疗效果。　方法　初进高原 (西藏拉萨 )SD大鼠 4 2只 ,戊巴比妥钠 (30mg kg)腹腔注射麻醉 ,维持血压在 5 0mmHg ,同时加油酸 (5 μl 10 0g)静脉注射维持 1h复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为正常对照组 (不放血、不给油酸 )、休克合并肺水肿对照组、乳酸林格液(4ml kg ,LR)对照组、HAD(4ml kg)单用组、DA(2mg kg)单用组和HAD +DA组 ,每组 7只大鼠。观察给药后 15 ,30 ,6 0和 12 0min时血流动力学指标的变化 ,给药后 30和 12 0min时血气指标的变化和 12 0min时肺、脑含水量的变化。　结果　与LR对照组比较 ,HAD和DA单用可显著升高休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP)、左心室收缩压 (LVSP)和左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)等指标 (P <0 .0 5和 0 .0 1) ,改善部分血气指标如血氧饱和度和降低肺、脑含水量。二者伍用时其升高MAP、LVSP和±dp dtmax的作用和降低肺、脑含水量的作用效果显著优于两者单用 (P <0 .0 5和0 .0 1)。　结论　HAD与DA伍用可较好地改善高原失血性休克合并肺水肿大鼠血流动力学指标和血气指标 ,并减轻肺水肿 ,二者伍用优于单用效果 ;二者联合用药可用于高原休克的早期救治。     

海水浸泡对失血性休克大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响

目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法采用雄性wistar大鼠24只，分为正常对照组、平原休克组和海水休克组，每组8只。分离小肠粘膜上皮细胞线粒体，检测细胞色素腿aa3、b、c、c1和能荷的水平。结果海水休克组小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素腿aa3、c、c1和能荷均显著低于对照组和平原休克组。结论海水浸泡失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤，能量合成障碍，伤情显著加重。     

Rho-激酶在失血性休克大鼠血管低反应发生中的作用

目的 观察Rho-激酶在失血性休克大鼠血管低反应发生中的作用。方法取失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA），采用离体血管环张力测定技术，观察在失血性休克后不同时相点大鼠肠系膜上动脉血管环对梯度浓度去甲肾上腺素（NE）的收缩力，在去极化状态下（120mmol／LK^＋）血管环对梯度浓度Ca^2＋的收缩力，以及肠系膜上动脉Rho-激酶活性，分析不同时相点SMA对NE的反应性及Ca^2＋收缩反应性与Rho-激酶活性变化之间的关系；同时观察Rho-激酶激动剂血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）、Rho-激酶特异性抑制剂Y-27632对休克2小时大鼠SMA血管反应性和钙敏感性的影响。结果 休克早期SMA对NE和Ca^2＋的反应性明显升高，最大收缩力（Emax）明显升高（P〈0.05）；但休克2小时，血管环对NE反应性和钙反应性明显降低，Emax明显降低（P〈0．01）。与正常组相比，Rho-激酶活性在休克即刻升高（P〈0．05），休克1小时和2小时时，Rho-激酶活性明显降低（P〈0．05）。SMA对NE的反应性与Rho-激酶活性变化之间呈直线正相关，相关系数r=0．9861（P〈0．05）；SMA对Ca^2＋反应性与Rho-激酶活性变化之间呈直线正相关，相关系数r=0．9704（P〈0．05）。Rho-激酶激动剂Ang-Ⅱ（10^-9mol／L）可明显升高休克2小时血管环对NE和Ca^2＋的反应性（P〈0．05或P〈0．01），而休克2小时后，Rho-激酶特异性抑制剂Y-27632可进一步降低血管环对NE和Ca^2＋的反应性。结论 失血性休克时血管平滑肌细胞Rho-激酶活性明显降低，Rho-激酶通过调节钙敏感性调节血管反应性，并在失血性休克血管低反应性的发生中起重要作用。     

21℃海水浸泡对火器伤合并失血休克犬血液流变学和血气的影响

目的探讨21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克犬血气及血液流变学等指标的变化及规律.方法健康成年雄性犬21条,随机分为陆地创伤休克组(n=10),海水浸泡创伤休克组(n=11).应用滑膛枪发射钢珠弹射击动物右侧后肢,然后左侧股动脉快速放血使血压降至40mmHg(5.3kPa),维持1 h,造成创伤失血性休克模型.动物分别置于21℃人工海水和陆地观察,测定伤前、海水浸泡或陆地观察(1,3,5)h血液流变学、血气指标及动物活存时间.结果海水浸泡创伤休克组动物存活率显著低于陆地创伤休克组,血液流变学及血气指标均较陆地创伤休克组恶化.结论血液流变学和血气改变在海水浸泡火器伤合并失血性休克动物的高死亡率中起着重要的作用.     

失血性休克肠上皮细胞线粒体DNA ATPase 6,8亚基基因的改变

目的 观察失血性休克大鼠肠上皮细胞mtDNA ATPase6，8亚基基因的改变。方法 将6只Wistar大鼠分成单纯手术组、休克组。分别提取mtDNA，采用PCR技术扩增后测序，检测突变点。结果 Wistar大鼠mtDNA ATPase6，8亚基基因存在多态性，休克组存在A 7797缺失和一定数量点突变：A7863G，G7950T，C8294G，T8505G。结论 失血性休克5h，肠上皮细胞mtDNA ATPase 6，8亚基基因会发生突变，由此可导致所编码的氨基酸的改变，有可能是酶活性改变的原因。     

失血性休克时红细胞膜脂流动性及其相变温度的变化

采用家兔失血性休克模型，测定红细胞膜脂的流动性，膜脂区微粘度及相变温度。结果说明失血性休克后红细胞膜的荧光偏振度（Ｐ）升高，从０．２６０±０．０２０升至０．２８９±０．０１５（Ｐ＜０．０１），膜流动性降低。膜脂双层分子排列有序性增加。相变温度伤前为１７．５℃，低血压３ｈ后相变温度为２４．５℃，分子活化能升高。说明失血性休克后红细胞膜从相对比较流动变为相对固化，细胞膜更趋于凝胶相。     

海水浸泡失血性休克大鼠心肌力学的改变及其机制的研究

目的：研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机理。方法：采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为三组：正常对照组（ｎ＝１０）;平原休克组（ｎ＝１０）;海水浸泡失血性休克组（ｎ＝１０）。测定血流动力学指标,血浆磷指酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙今是,心肌线粒体（Ｃａ＾２Ｍｇ＾２＋－ＡＹＰａｓｅ活性变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果：海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失